Patient with spine pain and magnetic resonance imaging result

Anna Babińska1, Wojciech Wawrzynek1, Jarosław Skupiński1, Sabina Kasprowska1, Małgorzata Piechota1,
Beata Łabuz- Roszak
2

1 ZAKŁAD DIAGNOSTYKI OBRAZOWEJ, SZPITAL CHIRURGII URAZOWEJ W PIEKARACH ŚLĄSKICH, PIEKARY ŚLĄSKIE, POLSKA

2 KATEDRA I ZAKŁAD PODSTAWOWYCH NAUK MEDYCZNYCH, WYDZIAŁ ZDROWIA PUBLICZNEGO W BYTOMIU, ŚLĄSKI UNIWERSYTET MEDYCZNY W KATOWICACH, BYTOM, POLSKA

Streszczenie

Choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa jest poważnym problemem społecznym. W znacznej części przypadków powoduje zespoły bólowe i objawy neurologiczne. Większość pacjentów kierowana jest z tego powodu na badanie rezonansu magnetycznego. Znaczenie niektórych zmian radiologicznych opisywanych w badaniach obrazowych nadal pozostaje kontrowersyjne. Niektóre są markerami ostrego bólu, inne natomiast mogą wynikać z przemian zachodzących z wiekiem i być nieistotne klinicznie. W artykule przedstawiono wybrane zmiany radiologiczne pojawiające się w wynikach badań rezonansu magnetycznego kręgosłupa i na podstawie aktualnego piśmiennictwa omówiono ich znaczenie kliniczne. Również poruszono kwestie wykonywania rutynowych, kontrolnych badań rezonansu magnetycznego u pacjentów z przewlekłym zespołem bólowym kręgosłupa i najczęściej pojawiających się nowych objawów radiologicznych.

Abstract

Degenerative spine disease is a serious social problem. In most cases, it causes pain and neurological symptoms. Most patients are therefore referred for magnetic resonance imaging (MRI). The article discusses the relationship between back pain and magnetic resonance changes. The signification of some of the radiological symptoms remains controversial. Some of them are markers of acute pain, others may be clinically insignificant, occurring with age. Authors presents some of the magnetic resonance alterations and based on the latest articles discusses their clinical significance. The issues of performing routine, control MRI examination due to chronic back pain and the incidence of new radiological findings were also discussed.

Wiad Lek 2018, 71, 2 cz. II, -397

 

WSTĘP

Bóle kręgosłupa należą do jednych z najczęstszych dolegliwości, z którymi pacjenci zgłaszają się do lekarza pierwszego kontaktu, co sprawia, że stanowią istotny problem społeczny i medyczny. Ze względu na różnorodną etiologię objawy bólowe pleców są dużym wyzwaniem dla lekarza i wymagają interdyscyplinarnego podejścia. W Polsce ból kręgosłupa odczuwa przynajmniej raz w życiu około 70% populacji, a ból w dolnym odcinku pleców zgłasza blisko 44% pacjentów [1]. Szacuje się, że w krajach rozwiniętych 59−84% osób dorosłych doświadcza w którymś momencie swojego życia bólu odcinka lędźwiowo-krzyżowego (odcinka L-S) kręgosłupa, a bóle te często mają charakter nawrotowy lub przewlekły [2]. Pomimo licznych badań naukowych, nasza wiedza na temat etiologii bólów dolnego odcinka pleców jest nadal bardzo ograniczona, co skutkuje brakiem skutecznych metod leczenia [3].

Choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa obejmuje zazwyczaj całą jednostkę ruchową i najczęściej ma charakter wielopoziomowy. Dotyczy zarówno krążków międzykręgowych, jak i trzonów kręgów, stawów międzykręgowych i więzadeł kręgosłupa. Spondyloza objawia się niespecyficznym bólem kręgosłupa o różnym stopniu nasilenia, czasie trwania i nierzadko z promieniowaniem, z drugiej jednak strony może również przebiegać bezobjawowo. W procesie zwyrodnieniowym może dochodzić do ucisku na korzenie nerwowe poprzez przepuklinę krążka międzykręgowego lub osteofity w stawach międzykręgowych, co manifestuje się objawami korzeniowymi, zaburzeniami czucia i siły mięśniowej. W zaawansowanym stadium może dochodzić do ucisku centralnej części kanału kręgowego i struktur nerwowych, w tym rdzenia kręgowego, co prowadzi do powikłań neurologicznych. Ucisk korzeni nerwowych oraz stenoza kanału kręgowego są najważniejszymi markerami ostrego bólu kręgosłupa [4−6].

Współczesna diagnostyka obrazowa pozwala dokładnie uwidocznić zmiany patologiczne kręgosłupa oraz stopień ich nasilenia, ale nie zawsze ułatwia określenie przyczyn dolegliwości. W większości schorzeń kanału kręgowego metodą obrazową z wyboru pozostaje rezonans magnetyczny (MR). Pozwala dokładnie ocenić krążki międzykręgowe, rdzeń kręgowy i pozostałe struktury wewnątrzkanałowe [7]. Znaczenie kliniczne poszczególnych zmian radiologicznych stwierdzanych w obrazach MR w zespołach bólowych kręgosłupa pozostaje kontrowersyjne.

Badania naukowe wykazały, że w grupie pacjentów bez objawów klinicznych występuje znaczna ilość nieprawidłowości stwierdzanych w obrazach MR kręgosłupa [4−6, 8]. Przepukliny krążka międzykręgowego, zmiany zwyrodnieniowe stawów międzykręgowych, zmiany degeneracyjne trzonów kręgów i krążków międzykręgowych czy pęknięcia pierścienia włóknistego są zmianami powstającymi również na skutek procesu starzenia się organizmu [8, 9]. W konsekwencji trudno jest ocenić, które zmiany w kręgosłupie, uwidocznione w badaniach obrazowych, odpowiadają za wywoływanie dolegliwości bólowych, a które wynikają jedynie z przemian związanych z wiekiem [3]. Zmiany patologiczne uwidocznione w rezonansie magnetycznym wśród pacjentów bezobjawowych nie są jednak bez znaczenia, mogą być zwiastunem przyszłych epizodów bólowych [10].

ZMIANY DEGENERACYJNE KRĄŻKA
MIĘDZYKRĘGOWEGO

Z reguły zmiany zwyrodnieniowe kręgosłupa rozpoczynają się od krążka międzykręgowego, a następnie obejmują pozostałe elementy segmentu ruchowego kręgosłupa. Proces zmian dyskopatycznych zapoczątkowany zostaje przez stopniową utratę wody w jądrze miażdżystym (dehydratację), jego postępujący proces włóknienia oraz zmniejszenia liczby elementów sprężystych krążka międzykręgowego, przez co traci swoją właściwość amortyzacyjną i obniża swoją wysokość. Wynikiem tych przemian jest obniżenie wysokości przestrzeni międzykręgowej oraz w kolejnym etapie pojawienie się zmian degeneracyjnych sąsiadujących płytek granicznych trzonów kręgów, na skutek powtarzających się mikrourazów i przewlekłego przeciążenia powierzchni stawowych. Jednocześnie może dochodzić do powstawania pęknięć pierścienia włóknistego i tworzenia się przepukliny krążka międzykręgowego.

Rezonans magnetyczny jest najlepszą metodą do obrazowania zmian degeneracyjnych krążka międzykręgowego. Obecny podział zaproponowany został przez Pfirrmanna i obejmuje ocenę zmian intensywności sygnału krążka w obrazach T2- zależnych MR, ocenę obniżenia jego wysokości i ocenę struktury wewnętrznej (Ryc. 1) [11]. W procesie degeneracji jądro miażdżyste ulega stopniowemu odwodnieniu, co widoczne jest w obrazach T2- zależnych jako konwersja z wysokiej intensywności sygnału do jednolicie niskiej intensywności sygnału krążka na etapie końcowym. Jednocześnie dochodzi do zatarcia granicy pomiędzy jądrem miażdżystym a pierścieniem włóknistym. Poza tym krążek staje się mniej elastyczny z powodu zmniejszania się liczby elementów sprężystych i traci swoją wysokość.

Etiologia zmian degeneracyjnych krążka międzykręgowego jest wieloczynnikowa, a na jej rozwój i dynamikę mają wpływ m.in. czynniki genetyczne, rozwojowe, biochemiczne, przeciążenia mechaniczne i urazowe. Zmiany w krążku międzykręgowym związane jedynie z naturalnym procesem starzenia się organizmu przebiegają nieco odmiennie i możliwe jest rozróżnienie tych dwóch procesów w badaniach MR [12]. Pfirrmann i wsp. wykazali, że u osób starszych, u których brak jest innych objawów choroby zwyrodnieniowej kręgosłupa, wraz z wiekiem zwiększa się wysokość i objętość krążków, a ich kształt staje się bardziej dwuwypukły. Natomiast wysokość przestrzeni międzykręgowej pozostaje bez zmian [13]. Krążek jedynie pozornie zwiększa swoją objętość, gdyż wraz z wiekiem dochodzi do nieznacznej deformacji blaszek granicznych i obniżenia wysokości trzonów w częściach centralnych na skutek przebudowy osteoporotycznej kośćca [14]. Proces dehydratacji krążków zachodzi zarówno w procesie degeneracji, jak i w przypadku naturalnego procesu starzenia się, dlatego w obu przypadkach obserwuje się objaw „czarnych krążków” w obrazach T2- zależnych MR [13]. Zmniejszenie wysokości i objętości krążka międzykręgowego oraz zmiana kształtu (na bardziej płaski) są charakterystyczne dla zmian degeneracyjnych i pociągają za sobą dalsze procesy zwyrodnieniowe w pozostałych elementach segmentu ruchowego kręgosłupa.

W dwóch niezależnie przeprowadzonych badaniach przedstawiono istotny statystycznie związek pomiędzy występowaniem aktualnie dolegliwości klinicznych ze strony odcinka lędźwiowo-krzyżowego kręgosłupa a zmianami degeneracyjnymi krążków międzykręgowych ocenianych według skali Pfirrmanna [15, 16]. Udowodniono również, że wraz ze wzrostem stopnia degeneracji krążka międzykręgowego wzrasta prawdopodobieństwo wystąpienia bólu kręgosłupa [17, 18, 19]. Hancock i wsp. wykazali, że przy degeneracji krążka ≥3 stopnia według skali Pfirrmanna ryzyko dolegliwości bólowych wzrasta 5,2 razu [10]. Z drugiej jednak strony autorzy innych badań [20, 21] sugerują brak istotnego statystycznie związku pomiędzy zmianami tego typu a dolegliwościami klinicznymi pacjentów, swoje wnioski opierając na badaniach przeprowadzonych wśród pacjentów bezobjawowych, u których zobrazowano zmiany degeneracyjne krążków. Jednakże wydaje się być prawdopodobne, iż część z tych pacjentów prezentowała początkowy etap zmian zwyrodnieniowych krążka i dopiero w przyszłości rozwinie zespół dolegliwości bólowych kręgosłupa.

ZMIANY DEGENERACYJNE TRZONÓW KRĘGÓW

Równolegle do zmian dyskopatycznych rozwijają się zmiany zwyrodnieniowe w trzonach kręgów na skutek przeciążeń i urazów mechanicznych. Jest to dynamiczny proces postępujących po sobie przemian, jakie zachodzą w obrębie blaszek granicznych trzonów kręgów w wyniku procesów degeneracyjnych. Modic jako pierwszy dokonał opisu tych zmian na podstawie obrazów MR (Tab. I) [22]. Skala składa się z 3 typów ocenianych na podstawie zmian w intensywnościach sygnałów w czasach T1 i T2-zależnych (Ryc. 2).

Pierwszy okres według klasyfikacji Modica to pierwsze stadium przemian, inaczej nazywane aseptycznym zapaleniem części trzonów kręgów przylegających do blaszek granicznych. W wyniku tego procesu dochodzi do zwiększenia liczby naczyń kapilarnych i szczelin w ich obrębie, co powoduje gromadzenie wody i rozwinięcie się obrzęku szpiku kostnego. Po dożylnym podaniu środka kontrastowego obserwuje się wzmocnienie zmian. Drugi, kolejny typ zmian reprezentuje konwersję i zastępowanie prawidłowego szpiku czerwonego trzonów kręgów żółtym, bogatotłuszczowym (zwyrodnienie tłuszczowe). Końcowym etapem przemian w przebiegu przewlekłych zmian zwyrodnieniowych jest sklerotyzacja podchrzęstna blaszek granicznych trzonów kręgów, co odpowiada zanikowi szpiku kostnego w ich obrębie i zobrazowane jest jako niski sygnał we wszystkich sekwencjach MR [12].

Znaczenie kliniczne tych zmian jest szeroko dyskutowane w piśmiennictwie. Wykazano, że zmiany degeneracyjne trzonów kręgów są częstsze w grupie pacjentów z ostrym bólem pleców niż w grupie kontrolnej bez tych dolegliwości [10]. Przyjmuje się, że typy od 1 do 3 obrazują dynamiczny proces starzenia się organizmu i mogą się przekształcać swobodnie w kolejne typu [23]. Badania naukowe dowiodły istnienia mocnego powiązania pomiędzy zmianami degeneracyjnymi trzonów kręgów a występowaniem dolegliwości bólowych oraz wykazały istotny związek zmian typu 1 z dolegliwościami bólowymi pleców. Udowodniono, że zmiany typu 1 według klasyfikacji Modica silnie korelują z aktywnym bólem dolnego odcinka kręgosłupa, szczególnie w odcinku L5- S1 [24−26]. Związane jest to z toczącym się aseptycznym procesem zapalnym w obrębie trzonu kręgu w typie 1. Konwersja z typu 1 do typu 2 trzonu kręgu wiązała się z poprawą dolegliwości klinicznych. W powyższych badaniach nie udowodniono związku pomiędzy zmianami typu 2 i 3 a nasileniem dolegliwości bólowych [24].

PĘKNIĘCIA PIERŚCIENIA WŁÓKNISTEGO
(HIZ –
HIGH INTENSITY ZONE)

Pęknięcie pierścienia włóknistego definiowane jest jako linijny, hiperintensywny sygnał w obrazach T2- zależnych, jaśniejszy od jądra miażdżystego, zlokalizowany w tylnej części pierścienia włóknistego, który może obejmować część lub całą jego grubość (Ryc. 3). W literaturze zagranicznej dominuje określenie HIZ lub annular tear, które również często używane jest w polskiej nomenklaturze. W obrębie szczeliny pęknięcia pierścienia włóknistego dochodzi do gromadzenia się płynu, rozpoczęcia procesu neowaskularyzacji i wnikania naprawczych naczyń krwionośnych, dlatego HIZ widoczny jest jako wysoki sygnał w obrazach T2- zależnych.

Do niedawna uważano, że zmiany typu HIZ są markerem ostrego, nagłego wystąpienia dolegliwości bólowych. Celem wielu badań naukowych w ostatnim czasie była ocena ich znaczenia klinicznego. Jednakże wyniki tych badań pozostają rozbieżne. Patofizjologia zmian tego typu nie została do końca wyjaśniona i nie da się jednoznacznie określić, czy pęknięcie pierścienia włóknistego jest odpowiedzialne za wywoływanie objawów bólowych [27].

Pande i wsp. ocenili obecność pęknięć pierścienia włóknistego w grupie 200 osób z objawami klinicznymi [28]. Częstość występowania HIZ wynosiła 13−17% (w zależności od lekarza oceniającego) i nie korelowała ze stopniem nasilenia dolegliwości bólowych. Z kolei w innych badaniach [29] wykazano znamienną korelację pomiędzy zmianami tego typu a obecnością bólu odcinka L-S kręgosłupa. W grupie 52 pacjentów z dolegliwościami bólowymi dolnego odcinka kręgosłupa 17 osób prezentowało zmiany tego typu [27]. Autorzy sugerują, że mogą one być wiarygodnym wskaźnikiem bolesnych pęknięć pierścienia włóknistego, jednakże grupa badana w tym przypadku nie była zbyt liczna. Z drugiej strony pęknięcia pierścienia włóknistego obserwowane są również wśród pacjentów bez objawów klinicznych (u 25% osób), co według badaczy wskazuje na ich małą wartość diagnostyczną [30]. W innych badaniach nie wykazano związku pomiędzy obecnością szczelin pęknięcia pierścienia włóknistego a stopniem nasilenia dolegliwości bólowych [9, 10, 28].

Uważa się, że przyczyną rozbieżnych wyników badań może być analogicznie wyglądający w obrazach MR proces przemian, jaki zachodzi w obrębie krążka międzykręgowego w przebiegu jego naturalnego procesu starzenia się [27]. Zaobserwowano, że w grupie pacjentów powyżej 40. r.ż dochodzi do wnikania naczyń kapilarnych w tylną część pierścienia włóknistego, co zobrazowane jest w obrazach T2- zależnych analogicznie do szczeliny pęknięcia, jako linijne hyperintensywne sygnały w tylnej części pierścienia włóknistego [31]. U niektórych pacjentów bez dolegliwości bólowych kręgosłupa zmiany typu HIZ mogą być wynikiem procesu starzenia się krążka międzykręgowego. Należy je odróżnić od zmian odpowiadających bolesnej szczelinie pęknięcia pierścienia włóknistego, co w badaniu obrazowym na ten moment nie jest możliwe.

PRZEPUKLINA KRĄŻKA MIĘDZYKRĘGOWEGO

Termin ten może być użyty do opisu szerokiego spektrum zmian związanych z uwypukleniem krążka międzykręgowego (jądra miażdżystego i fragmentu pierścienia włóknistego) poza obrysy trzonu kręgu (Tab. II). Proces ten najczęściej zostaje zapoczątkowany przez zmiany zwyrodnieniowe krążka międzykręgowego i pęknięcia promieniste pierścienia włóknistego. Obecnie wyróżnia się cztery stadia przepukliny krążka międzykręgowego: bulging, protruzja, ekstruzja, sekwestracja (Ryc 4−5) [23, 32].

Według niektórych autorów bulging traktowany jest jako odrębna zmiana patologiczna krążka, jeden z rodzajów jej zmian zwyrodnieniowych. Bulging to symetryczne uwypuklenie krążka międzykręgowego o ponad 180 stopni lub powyżej 50% powierzchni krawędzi trzonu kręgu (Ryc. 6). Przepukliny krążka międzykręgowego zostały podzielone na: protruzję oraz ekstruzję (Ryc. 7−8). Mają one mniej niż 180 stopni obwodu krążka. Sekwestracja to rodzaj ekstruzji, w której doszło do oddzielenia uwypuklonego fragmentu przepukliny (sekwestru) od reszty krążka (Ryc. 9). Różnicowanie pomiędzy protruzją i ekstruzją polega na ocenie szerokości podstawy i kopuły przepukliny. W przypadku protruzji podstawa jest szersza niż kopuła, natomiast w przypadku ekstruzji na odwrót, szerokość kopuły jest większa niż podstawy [12, 23].

W badaniach MR odcinka lędźwiowo-krzyżowego kręgosłupa częstość występowania zmian dyskopatycznych w grupie pacjentów bez dolegliwości bólowych jest duża. W badaniach Jensena i wsp. jedynie 36% bezobjawowych pacjentów prezentowało prawidłowe krążki międzykręgowe na wszystkich poziomach [6]. Jak wykazało wiele badań „bulging” oraz protruzja krążka międzykręgowego są powszechnie występującymi zmianami wśród pacjentów bezobjawowych, natomiast ekstruzja i sekwestracja krążka międzykręgowego występują najrzadziej, dlatego przypuszcza się, że są odpowiedzialne za wywoływanie nasilonych dolegliwości bólowych [4−6, 9]. „Bulging” oraz protruzja w grupie pacjentów bezobjawowych najczęściej dotyczą przestrzeni międzykręgowej L4-L5 i L5-S1. Wraz z wiekiem istotnie zwiększa się ilość zmian symetrycznych uwypukleń krążka typu „bulging”, natomiast dla przepuklin nie zaobserwowano takiej zależności [6]. Jak wykazano ekstruzja wiąże się najczęściej z „nagłym początkiem bólu pleców” [9]. Wielu badaczy doszło do wniosku, że ekstruzja, sekwestracja i ucisk korzenia nerwowego mogą być najważniejszymi czynnikami etiologicznymi bólów krzyża [4−6].

W badaniach przeprowadzonych wśród dzieci i młodych dorosłych wykazano w dwóch niezależnych badaniach istotny związek pomiędzy bólem pleców a obecnością przepuklin krążków międzykręgowych [9, 33]. W dużej populacji (554 osoby w wieku 18−21 lat) poddanej badaniu MR odcinka lędźwiowo-krzyżowego kręgosłupa u 20% stwierdzono obecność zmian dyskopatycznych. Niezależnie od stopnia i rodzaju, przepukliny krążków były statystycznie częściej obserwowane w przypadkach z nagłym wystąpieniem bólu pleców oraz z przewlekłym charakterem bólu (okres 3-letni obserwacji). Nie mniej jednak bulging, protruzja i ekstruzja występowały również w grupie osób bez objawów klinicznych. Stąd wniosek, że wśród dzieci i młodych dorosłych należy zwracać szczególną uwagę na obecność zmian dyskopatycznych jako czynników etiologicznych dolegliwości bólowych jednak ostatecznej oceny należy dokonać w kontekście objawów klinicznych [9].

GUZKI SCHMORLA

Guzki Schmorla to protruzja krążka międzykręgowego wpuklająca się w sąsiadujący trzon kręgu przez chrzęstną blaszkę graniczną trzonu (inaczej przepuklina dotrzonowa) (Ryc. 10). Przepuklina może dochodzić w głąb trzonu, do szpiku i powodować jego obrzęk. Często zmianom tym towarzyszą zmiany degeneracyjne trzonów kręgów.

Guzki Schmorla są dosyć powszechne i często obserwowane u pacjentów bez objawów bólowych kręgosłupa. Były one drugimi najczęściej obserwowanymi zmianami (u 19% osób), po przepuklinach krążka międzykręgowego, w grupie ochotników bez dolegliwości klinicznych poddanych badaniu MR odcinka L-S kręgosłupa [6]. Takatalo i wsp. w bezobjawowej grupie badanej opisali u 17% pacjentów protruzje dotrzonowe, statystycznie częściej wśród mężczyzn niż kobiet [9].

W dwóch niezależnych badaniach wysunięto wnioski, że same guzki Schmorla nie są związane z wywoływaniem reakcji bólowej, natomiast często są one obserwowane w obrazach MR pacjentów z zaawansowanym procesem degeneracyjnym odcinka L-S kręgosłupa i w skojarzeniu z pozostałymi zmianami, w tym głównie ze zmianami degeneracyjnymi krążka międzykręgowego i trzonów kręgów typ 1 według Modica, mogą być przyczyną dolegliwości klinicznych. Dlatego częściej są opisywane w grupie pacjentów z dolegliwościami bólowymi kręgosłupa aniżeli w grupie kontrolnej [34, 35]. Co więcej udowodniono związek pomiędzy obrzękiem szpiku kostnego w obrębie trzonu kręgu (zmiany typu 1 według Modica), spowodowanym przez wpuklający się guzek Schmorla, a objawami bólowymi kręgosłupa [34]. Ponadto kontrolne badanie MR kręgosłupa po leczeniu zachowawczym pacjentów z objawami bólowymi wykazało, że ustąpienie dolegliwości klinicznych związane było z wycofaniem się zmian obrzękowych szpiku kostnego wokół guzka. W grupie pacjentów bezobjawowych wokół wpuklającej się przepukliny krążka w obrębie trzonu kręgu nie uwidoczniono zmian w intensywnościach sygnałów [34].

PRZEROST WIĘZADEŁ ŻÓŁTYCH
I ARTROZA STAWÓW MIĘDZYKRĘGOWYCH

Zmiany zwyrodnieniowe krążka międzykręgowego, trzonów kręgów i stawów międzykręgowych zdają się być ściśle powiązane ze sobą i tworzyć związek przyczynowo-skutkowy następujących po sobie przemian degeneracyjnych w obrębie kręgosłupa. Te zmiany z kolei powodują przeciążenia i zmiany mechaniczne w więzadłach kręgosłupa, niszcząc jednocześnie ich integralność. Dochodzi do przerostu więzadeł żółtych i więzadła podłużnego tylnego, co w konsekwencji pociąga za sobą niestabilność i degenerację całego segmentu ruchowego kręgosłupa.

Stenoza kanału kręgowego, zachyłków bocznych czy otworów międzykręgowych są częstymi zmianami opisywanymi w grupie pacjentów z nasilonymi objawami lędźwiowej radikulopatii, często z towarzyszącymi zaburzeniami neurologicznymi. Zmiana w ułożeniu anatomicznym struktur wewnątrzkanałowych, spowodowana przerostem więzadeł żółtych lub osteofitami stawów międzykręgowych, powoduje zwężenie kanału kręgowego, co może skutkować uciskiem na struktury nerwowe (Ryc. 11). Opisane procesy są wynikiem najczęściej zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa, jak również przemian związanych z wiekiem [36].

Zmiany zwyrodnieniowe w stawach międzykręgowych występowały jedynie u 8% pacjentów bez objawów bólowych pleców, poddanych badaniu MR odcinka lędźwiowo-krzyżowego kręgosłupa [6]. Autorzy badania podkreślają, że artroza stawów międzykręgowych jest bardzo ważną, ale często pomijaną przyczyną reakcji bólowej w obrębie kręgosłupa. Ponadto wykazano, że grubość więzadeł żółtych wyraźnie wzrasta wraz z nasileniem przewlekłych dolegliwości bólowych dolnego odcinka kręgosłupa oraz z niższym poziomem odcinka kręgosłupa, na którym występują [37]. W grupie pacjentów z objawami bólowymi występowała większa średnia grubość więzadeł żółtych niż w grupie kontrolnej. Jednocześnie zmiany zwyrodnieniowe stawów międzykręgowych i przerost więzadeł żółtych nasilają się wraz z wiekiem pacjentów [36, 37].

KONTROLNE BADANIE MR
A „NOWE ZMIANY” RADIOLOGICZNE

Carragee i wsp. [38] wykazali, że ponowne badanie MR odcinka L-S kręgosłupa w przypadku pojawienia się u pacjentów nowego, długo trwającego (powyżej dwunastu tygodni) epizodu bólowego kręgosłupa, nie uwidoczniło żadnych istotnych, nowych zmian strukturalnych. Zobrazowane „nowe zmiany” miały charakter zwyrodnieniowy, raczej związany z wiekiem aniżeli odpowiadający za ostre objawy bólowe. Najczęściej obserwowane było w obrazach MR, w tej grupie pacjentów, obniżenie intensywności sygnału krążków międzykręgowych oraz progresja zmian zwyrodnieniowych stawów międzykręgowych. Do podobnych wniosków doszli również Jeffrey i wsp., poddając początkowo bezobjawowych pacjentów kontrolnemu badaniu MR kręgosłupa w przypadku wystąpienia przewlekłych dolegliwości bólowych odcinka L-S [4]. Autorzy dodatkowo podkreślili, iż centralna stenoza kanału kręgowego i ucisk korzeni nerwowych wykazują najwyższy współczynnik ryzyka dla zespołu bólowego spośród wszystkich ocenianych zmian radiologicznych.

Jednocześnie Jeffrey i wsp. wykazali, że depresja jest silnym czynnikiem predysponującym do wystąpienia nowych dolegliwości bólowych odcinka lędźwiowego kręgosłupa [4]. Wyniki badania wskazują, iż u pacjentów chorujących na depresję, bez dolegliwości klinicznych ze strony kręgosłupa, jest 2,3 razu bardziej prawdopodobne rozwinięcie się zespół bólowego krzyża aniżeli w grupie kontrolnej bez objawów depresji. Autorzy podkreślają, że wyniki badań obrazowych są mniej istotne w przewidywaniu przyszłych dolegliwości bólowych u pacjentów aniżeli czynniki psychologiczne, w tym głównie depresja [4].

Przewlekły zespół bólowy kręgosłupa jest złożonym problemem medycznym, na który nakładają się nie tylko zmiany zwyrodnieniowe i związane z nimi anatomiczne zaburzenia, ale również czynniki psychologiczne i socjalne. Mechaniczna patologia w obrębie kanału kręgowego lub trzonów kręgów może być jedynie częścią problemu chorego, na który nakładają się również kwestie obniżonej jakości życia, problemy emocjonalne, nadużywanie leków i używek, depresja i lęk, potęgowane przez przewlekłe dolegliwości bólowe [39].

PODSUMOWANIE

Badanie rezonansu magnetycznego jest badaniem z wyboru w przypadku zespołu bólowego kręgosłupa. MR jest niezwykle dokładne i pozwala szczegółowo ocenić badany odcinek, obrazując wiele zmian radiologicznych. Niektóre z nich są nieistotne klinicznie i wynikają z procesu starzenia się organizmu. Najważniejszymi czynnikami etiologicznymi ostrej reakcji bólowej pleców, najczęściej z towarzyszącymi objawami korzeniowymi i zaburzeniami neurologicznymi, są stenoza kanału kręgowego oraz ucisk korzeni nerwowych. Wykazano istotny związek pomiędzy dolegliwościami bólowymi kręgosłupa a zmianami degeneracyjnymi krążków międzykręgowych (≥3 stopień według skali Pfirrmanna), typem 1 zmian degeneracyjnych trzonów kręgów według Modica, ekstruzją, sekwestracją oraz artrozą stawów międzykręgowych i przerostem więzadeł żółtych. Często jednak nie da się określić pojedynczej przyczyny, gdyż zespół bólowy kręgosłupa jest złożonym problemem, za który odpowiada wiele zmian w obrębie badanego segmentu.

Rutynowe, kontrolne badania MR w diagnostyce przewlekłych dolegliwości bólowych kręgosłupa, bez pojawienia się nowych objawów, wydają się nie być zasadne, gdyż jak wykazano nie wnoszą dodatkowych informacji klinicznych. Nie wykazano żadnych istotnych „nowych zmian” radiologicznych w kontrolnych badaniach MR. Najważniejszymi czynnikami ryzyka wystąpienia ponownych objawów klinicznych są stenoza kanału kręgowego i ucisk korzeni nerwowych. Czynniki psychologiczne, w tym głównie depresja są istotnymi czynnikami predysponującymi do wystąpienia nowych i przewlekłych dolegliwości bólowych kręgosłupa.

Badania obrazowe stanowią jedynie narzędzie pomocnicze dla lekarzy w całościowej ocenie stanu klinicznego pacjenta. Poszukiwanie pojedynczej przyczyny odpowiedzialnej za objawy nie jest uzasadnionym podejściem. Aby wiarygodnie i w pełni określić problem chorego, konieczne jest zrozumienie problemów i sytuacji życiowej pacjenta, na równi z oceną wyników badań obrazowych.

Piśmiennictwo

1. Koszewski W. Bóle kręgosłupa i ich leczenie. Poznań: Termedia; 2010.

2. Dunn KM, Croft PR. Epidemiology and natural history of low back pain. Eur Med Phys. 2004;40:9-13.

3. Steffens D, Hancock MJ, Maher CG, Williams C, Jensen TS, Latimer J. Does magnetic resonance imaging predict future low back pain? A systemic review. Eur J Pain. 2014;18:755-765.

4. Jarvik J, Hollingworth W, Heagerty P, Haynor D, Boyko E, Deyo R. Three-year incidence of low back pain in an initially asymptomatic cohort. Spine. 2005;30(13):1541-1548.

5. Weishaupt D, Zanetti M, Hodler J, Boos N. MR imaging of the lumbar spine: prevalence of intervertebral disk extrusion and sequestration, nerve root compression, end plate abnormalities and osteoarthritis of the facet joints in asymptomatic volunteers. Radiology. 1998;209:661-666.

6. Jensen M, Brant-Zawadzki M, Obuchowski N, Modic M, Malkasian D, Ross J. Magnetic Resonance imaging of the lumbar spine in people without back pain. N Engl J Med. 1994;331:69-73.

7. Sąsiadek M, Hendrich B. Diagnostyka obrazowa kręgosłupa z uwzględnieniem nowych technik obrazowania. Pol Przegl Neurol. 2010;5(1):38-45.

8. Chung Ch, Vande Berg B, Tavernier Th, Cotten A, Laredo JD, Vallee Ch, Malghem J. End plate marrow changes in the asymptomatic lumbosacral spine: frequency, distribution and correlation with age and degenerative changes. Skeletal Radiol. 2004;33:399-404.

9. Takatalo J, Karppinen J, Niinimaki J, Taimela S, Mutanen P, Sequeiros R et al. Association of Modic changes, Schmorl’s nodes, spondylolytic defects, high-intensity zone lesions, disc herniations and radial tears with low back symptom severity among young Finnish adults. Spine. 2012;37(14):1231-1239.

10. Hancock M, Maher Ch, Macaskill P, Latimer J, Kos W, Pik J. MRI findings are more common in selected patients with acute low back pain than controls? Eur Spine J. 2012;21(2):240-246.

11. Pfirmann Ch, Metzdorf A, Zanetti M, Hodler J, Boos N. Magnetic Resonance Classification of Lumbar Intervertebral Disc Degeneration. Spine. 2001;26(17):1873-1878.

12. Heuck A, Glaser Ch. Basic Aspects in MR Imaging of Degenerative Lumbar Disk Disease. Semin Musculoskelet Radiol. 2014;18:228-239.

13. Pfirmann Ch, Metzdorf A, Elfering A, Hodler J, Boos N. Effect of aging and degeneration on disc volume and shape: a quantitative study in asymptomatic volunteers. J Orthop Res. 2006;24:1087-1094.

14. Dai L. The relationship between vertebral body deformity and disc degeneration in lumbar spine of the senile. Eur Spine J.1998;7:40-44.

15. Kleinstuck F, Dvorak J, Mannion AF. Are ‚structural abnormalities’ on magnetic resonance imaging a contraindication to the successful conservative treatment of chronic nonspecific low back pain? Spine. 2006;31:2250-2257.

16. Mc Nee P, Shambrook J, Harris EC, Kim M, Sampson M, Palmer KT, Coggon D. Predictors of long-term pain and disability in patients with low back pain investigated by magnetic resonance imaging: A longitudinal study. BMC Musculoskelet Disord. 2011;12(1):234.

17. Luoma K, Riihimaki H, Luukkonen R et al. Low back pain in relation to lumbar disc degeneration. Spine. 2000;25:487-492.

18. DeSchepper EI, Damen J, van Meurs JB et al. The association between lumbar disc degeneration and low back pain: The influence of age, gender, and individual radiographic features. Spine. 2010;35:531-536.

19. Takatalo J, Karppinen J, Niinimaki J et al. Does lumbar disc degeneationon MRI associate with low back symptom severity in young Finnish adults? Spine. 2011;36:2180-2189

20. Boos N, Semmer N, Elfering A, Schade V, Gal I et al. Natural history of individuals with asymptomatic disc abnormalities in magnetic resonance imaging: Predictors of low back pain- related medical consultation and work incapacity. Spine. 2000;24:1484-1492.

21. Elfering A, Semmer N, Birkhofer D, Zanetti M, Hodler J, Boos N. Risk factors for lumbar disc degeneration: A 5-year prospective MRI study in asymptomatic individuals. Spine. 2002;27:125-134.

22. Modic MT, Masaryk TJ, Ross JS, Carter JR. Imaging of degenerative disk disease. Radiology. 1988;168(1):177-186.

23. Waldt S, Gersing A, Brugel M. Measurments and classifications in spine imaging. Semin Musculoskelet Radiol. 2014;18:219-227.

24. Rahme R, Moussa R. The Modic vertebral endplate and marrow changes:pathologic significance and relation to low back painand segmental instability of the lumbar spine. Am J Neuroradiol. 2008;29(5):838-842.

25. Albert HB, Manniche C. Modic changes following lumbar disc herniation. Eur Spine J. 2007;16:977–82.

26. Kuisma M, Karppinen J, Niinimäki J et al. Modic changes in endplates of lumbar vertebral bodies: prevalence and association with low back and sciatic pain among middle-aged male workers. Spine. 2007;32:1116–22.

27. Peng B, Hou S, Wu W, Zhang Ch, Yang Y. The pathogenesis and clinical significance of a high-intensity zone (HIZ) of lumbar intervetebral disc on MR imaging in the patient with discogenic low back pain. Eur Spine J. 2006;15 (5):583-587.

28. Pande K, Khurjekar K, Kanikdaley V. Correlation of low back pain to a high-intensity zone of the lumbar discing indian patients. J Orthop Surg. 2009;17(2):190-193.

29. Lam KS, Carlin D, Mulholland RC. Lumbar disc high-intensity zone: the value and significance of provocative discography in the determination of the discogenic pain source. Eur Spine J. 2000;9:36-41.

30. Carragee E, Paragioudakis SJ, Khurana S. Lumbar high-intensity zone and discography in subjects without low back problems. Spine. 2000;25:2987-2992.

31. Yasuma T, Arai K, Yamauchi Y. The histology of lumbar intervertebral disc herniation: the significance of small blood vessels in the extruded tissue. Spine. 1993;18:1761-1765.

32. Fardon DF, Milette PC. Combined task forces of the North American Spine Society, American Society of Spine Radiology, and American Society of Neuroradiology. nomenclature and classification of lumbar disc pathology. Recommendations of the combined task forces of the North American Spine Society, American Society of Spine Radiology, and American Society of Neuroradiology. Spine. 2001;26(5):93-113.

33. Tertti MO, Salminen JJ, Paajanen HE, Terho PH, Kormano MJ. Low back pain and disc degeneration in children: a case- control MR imaging study. Radiology. 1991;180(2):503-507.

34. Takahashi K, Miyazaki T, Ohnari K, Takino T, Tomita K. Schmorl’s nodes and low back pain. Eur Spine J. 1995;4:56-59.

35. Williams FM, Manek NJ, Sambrook PN et al. Schmorl’s nodes: common, highly heritable, and related to lumbar disc disease. Arthritis Rheum. 2007;57:855-860.

36. Okuda T, Baba I, Fujimoto Y, Tanaka N, Sumida T, Manabe H et al. The pathology of ligamentum flavum in degenerative lumbar disease. Spine. 2004;29(15):1689-1697.

37. Munns J, Lee J, Orias A. Ligamentum flavum hypertrophy in asymptomatic and chronic low back pain subjects. PLoS One. 2015;10(5).doi:10.1371/journal.pone.0128321.

38. Carragee EJ, Hannibal M. Diagnostic evaluation of low back pain. Orthop Clin North Am. 2004;35(1):7-16.

39. Carragee E, Alamin T, Cheng I, Franklin T, Van den Haak E, Hurwitz E. Are first-time episodes of serious LBP associated with new MRI findings? Spine J. 2006;6(6):624-635.

Adres do korespondencji

Anna Babińska

Zakład Diagnostyki Obrazowej,

Szpital Chirurgii Urazowej w Piekarach Śląskich

ul. Bytomska 62, 41-940 Piekary Śląskie, Polska

tel. 721 406 062

e-mail: annababinska88@gmail.com

Nadesłano: 19.02.2018

Zaakceptowano: 18.03.2018

stopień 1

stopień 2

stopień 3

stopień 4

stopień 5

Ryc. 1. Skala Pfirrmanna do oceny zmian degeneracyjnych krążków międzykręgowych w obrazach T2- zależnych MR.

typ 1

typ 2

typ 3

Obraz T 2-zależny

Obraz T 1-zależny

Ryc. 2. Zmiany intensywności sygnałów trzonów kręgów według skali Modica.

Ryc. 3. Pęknięcie pierścienia włóknistego widoczne jako hiperintensywny, linijny sygnał w obrazach T2-zależnych.

Prawidłowy krążek międzykręgowy

Bulging krążka międzykręgowego

Ryc. 4. Na rycinie przedstawiony został schemat symetrycznego uwypuklenie materiału krążka międzykręgowego – bulging.

Ryc. 6. Bulging krążka międzykręgowego zobrazowany w projekcji poprzecznej w obrazach T2-zależnych.

Protruzja

Ekstruzja

Sekwestracja

Ryc. 5. Schematy kolejnych przepuklin krążka międzykręgowego: protruzji, ekstruzji i sekwestracji.

Ryc. 7. Protruzja krążka międzykręgowego zobrazowana w projekcji poprzecznej w obrazach T2-zależnych.

Ryc. 8. Ekstruzja krążka międzykręgowego zobrazowana w projekcji strzałkowej w obrazach T2-zależnych.

Ryc. 9. Oddzielenie fragmentu krążka międzykręgowego (sekwestracja) zobrazowane w projekcji strzałkowej w obrazach T2-zależnych.

Ryc. 10. Przepuklina dotrzonowa (guzek Schmorla) ze zmianami intensywności sygnałów sąsiadujących trzonów kręgów (zmiany degeneracyjne typ 2 według Modica).

Ryc. 11. Widoczne są zmiany zwyrodnieniowo-wytwórcze w prawym stawie międzykręgowym i przerost więzadeł żółtych, powodujące zwężenie prawego zachyłka bocznego.

Tabela I. Klasyfikacja zmian degeneracyjnych w trzonach kręgów według Modica ocenianych w obrazach MR.

Typ 1

Typ 2

Typ 3

Obrzęk szpiku kostnego i aseptyczne zapalenie

Zwyrodnienie tłuszczowe

Sklerotyzacja podchrzęstna

Tabela II. Klasyfikacja przepuklin krążka międzykręgowego.

Nazwa przepukliny

Uwypuklenie krążka międzykręgowego

Bulging

>180 stopni lub >50% powierzchni

Protruzja

<180 stopni powierzchni, podstawa > kopuły

Ekstruzja

<180 stopni powierzchni, podstawa < kopuły

Sekwestracja

Oddzielenie fragmentu uwypuklonego krążka, rodzaj ekstruzji