PRACA POGLĄDOWA / REVIEW ARTICLE

PAROXYSMAL DYSKINESIAS – DISORDER CATEGORIES, THEIR CAUSES AND TREATMENT

Magdalena Gontarz, Ewa Papuć, Konrad Rejdak

KLINIKA NEUROLOGII SPSK4 W LUBLINIE, LUBLIN, POLSKA

Streszczenie

Dyskinezy napadowe są zespołami nieprawidłowych ruchów mimowolnych, takich jak ruchy pląsawicze, dystoniczne, baliczne czy atetotyczne, bądź ich różnych konstelacji. W zależności od typu napadu czynnikami prowokującymi ataki mogą być nagły ruch, stres, emocje, kawa, alkohol. Zaburzenia napadowe trwają krótko. Charakterystyczne jest samoograniczanie się napadów. Pomiędzy napadami chorzy prezentują prawidłowy obraz czynności ruchowych. Niezmienną cechą wszystkich napadowych dyskinez jest zachowana świadomość podczas ataku. Celem pracy jest usystematyzowanie wiedzy na temat napadowych dyskinez. Opracowanie zawiera syntetyczne informacje opracowane na podstawie analizy literatury specjalistycznej dotyczącej napadowych zaburzeń ruchu. Autorzy skupili się głównie na charakterystyce najważniejszych zagadnień w tym zakresie, do których zaliczono typy zaburzeń, ich przyczyny i sposoby leczenia, a także aspekt psychopatologii jako istotną kwestię mającą znaczący wpływ na komfort życia chorych. Szerzej przedstawiono istotę trzech rodzajów napadów: napadowe dyskinezy wywoływane ruchem, napadowe dyskinezy niewywoływane ruchem oraz napadowe dyskinezy wywoływane wysiłkiem. Wyróżniono dyskinezy pierwotne, o podłożu genetycznym oraz wtórne do innych chorób np. stwardnienia rozsianego. Opisano także sposoby leczenia farmakologicznego lekami przecipadaczkowymi, benzodiazepinami. Szczególną uwagę zwrócono na holistyczne podejście do problemu diagnozy i leczenia analizowanych zaburzeń ruchu.

 

Abstract

Paroxysmal dyskinesias refer to category of abnormal involuntary movements, such as chorea, dystonia, athetosis, ballism or their various configurations. Depending on the type of seizure, sudden movement, stress, emotions, coffee or alcohol may be the trigger factors. Acute seizures are characterized by short duration and are self-limitated. Patients present correct portray of movements between seizures. Intact consciousness during seizure is the invariable characteristic of all paroxysmal dyskinesias. The intent of this work is to systematize knowledge about paroxysmal dyskinesias. This research includes synthetic information developed based on specialistic literature cencerned with paroxysmal movement disorders. The authors focused primarily on characteristics of the most important issues in this area, into which types of disorders, their causes and treament as well as psychopathology aspect having crucial influence on patients’ life comfort were included. The essence of three categories of seizures were put across more extesively: paroxysmal kinesigenic dyskinesia, proxysmal non-kinesigenic dyskinesia and paroxysmal exercise-induced dyskinesia. Primary dyskinesias with genetic basis and secondary to other diseases, such as multiple sclerosis were distinguished. Modes of pharmacological treatment with antiepileptic drug and benzodiazepines were described. Special concern was put on holistic approach to problem of diagnosis and treatment of analyzed movement disorders.

Key words:

Wiad Lek 2018, 71, 5, -1060

 

WSTĘP

Dyskinezy napadowe (PD − paroxysmal dyskinesia) są niejednorodną grupą zaburzeń ruchowych o nieznanych do końca przyczynach. Etiologia wydaje się być wieloczynnikowa. Zaburzenia te charakteryzują się występowaniem krótkich, samoograniczających się ruchów mimowolnych. Ruchy napadowe mają głównie cechy pląsawicy, dystonii lub obu tych zaburzeń [1]. Mogą występować jednostronnie, obustronnie lub zmiennie − raz po jednej, raz po drugiej stronie. Napady jednostronne niekiedy rozwijają się, przechodząc w obustronne. W okresach międzynapadowych czynności ruchowe pacjentów są prawidłowe, a w badaniu neurologicznym nie stwierdza się odchyleń od normy. Podczas ataków nie obserwuje się utraty świadomości, mogą natomiast wystąpić zaburzenia mowy spowodowane dystonią.

Pierwszy przypadek dyskinez napadowych odnotował Shuzo Kure w 1892 r. Opisał zaburzenia u 23-letniego mężczyzny, obywatela Japonii, który od 10 lat prezentował napady wyzwalane ruchem. Pierwotnie zaburzenia klasyfikowano jako atypowy wariant choroby Thomsena [2]. W kolejnych latach zostało opisanych coraz więcej podobnych przypadków. Objawy połączono, obejmując je nazwą dyskinez napadowych [3]. W pojęciu tym zawierają się trzy podtypy: dyskinezy wywoływane ruchem, dyskinezy nie wywoływane ruchem oraz dyskinezy wywoływane wysiłkiem [4, 5]. Wymienione warianty zaburzeń podzielone zostały w zależności od czasu trwania, częstotliwości i czynników wywołujących ataki [1]. Istnieje także zespół drgawek dziecięcych z choreoatetozą (ICCA − infantile convulsion and choreoathetosis), przemijające dyskinezy u niemowląt, a także napadowe dyskinezy w czasie snu. Nie będą one jednak szczególowo omawiane w poniższej pracy.

CHARAKTERYSTYKA DYSKINEZ
NAPADOWYCH

Dyskinezy napadowe wywołane ruchem

Najczęstszym zaburzeniem z grupy dyskinez są dyskinezy napadowe wywołane ruchem (PKD − paroxysmal kinesigenic dyskinesia). Określane są jako przemijające, nawracające zaburzenia o charakterze ruchów pląsawiczych lub dystonicznych. Podczas napadu u niektórych pacjentów obserwuje się także ruchy atetotyczne i baliczne. Przyczyną napadów są ruchy dobrowolne, nagły ruch [4] lub zmiana prędkości [3], jednak istnieją przypadki napadów, które są inicjowane stresem emocjonalnym [6] lub nagłym przestraszeniem chorego. Do innych czynników prowokujących napady należy hiperwentylacja. Podczas ataków nie obserwuje się utraty przytomności. Czas trwania jest zwykle bardzo krótki, od kilku sekund do 5 minut, natomiast częstotliwość napadów dochodzi nawet do 100 napadów na dobę. Znaczne nasilenie zaburzeń ruchowych podczas napadów może grozić upadkiem chorego, dlatego pacjenci z intensywnymi napadami o dużej częstotliwości w ciągu dnia poruszają się za pomocą wózka inwalidzkiego. Chorzy cierpiący z powodu napadowych dyskinez wywoływanych ruchem nierzadko mają trudności w wykonywaniu czynności życia codziennego, takich jak jedzenie, mycie się. Wymagają pomocy osób drugich. Duża liczba napadów w ciągu dnia i dość spektakularne ruchy mimowolne przyczyniają się do stopniowego wycofywania chorego z życia społecznego. Chorzy przez obawę wystąpienia ataków w miejscu publicznym izolują się, co skutkuje mniejszą liczbą nawiązywanych relacji, samotnością, a w konsekwencji nawet zaburzeniami depresyjnymi.

Dyskinezy napadowe wywoływane ruchem są rzadką chorobą, dotyczą około

1/150 000 ludzi w populacji ogólnej [7], jednak są na pierwszym miejscu, jeśli chodzi o częstość zachorowania na dyskinezy. Czterokrotnie częściej dotyczą mężczyzn niż kobiet (4:1). Pierwsze objawy pojawiają się w dzieciństwie lub wieku młodzieńczym. Wiek w chwili ujawnienia się objawów choroby mieści się w przedziale 1−40 lat. Pomyślnie dla pacjentów nasilenie choroby może zmniejszać się wraz z wiekiem [3]. Pierwotne postaci PKD są wrodzone, dziedziczone w sposób autosomalny dominujący, spowodowane mutacją w genie PRRT2.

Do przyczyn wtórnych dyskinez należą mielopatie, choroby metaboliczne, stwardnienie rozsiane, udary. Napadowe dyskinezy wyzwalane ruchem leczone są przede wszystkim lekami przeciwpadaczkowymi [8].

W roku 2004 zostały opracowane kryteria diagnostyczne dla napadowych dyskinez wyzwalanych ruchem (Tab. I. Kryteria diagnostyczne Bruna dla PKD). Zalicza się do nich obecność znanego czynnika wyzwalającego napady, krótki czas trwania napadu (poniżej 1 minuty), brak utraty świadomości, prawidłowy stan neurologiczny w okresach międzynapadowych, wykluczenie choroby organicznej powodującej objawy podobne do objawów PDK, wiek zachorowania między 1 a 20 rokiem życia lub dodatni wywiad rodzinny w kierunku PKD. Dodatkowym nowym kryterium jest występowanie mutacji genu PRRT2 jako przypuszczalnej przyczyny- jest to kryterium opcjonalne.

Dyskinezy napadowe
nie wyzwalane ruchem

Dyskinezy napadowe nie wyzwalane ruchem − PNKD − paroxysmal non-kinesigenic dyskinesia (zespół Mounta-Rebacka) występują rzadziej niż PDK, a częstość ich występowania na świecie jest szacowana na około 1/1 000 000, z proporcją mężczyzn do kobiet 1,4:1. Choroba najczęściej ujawnia się między 1. a 30. rokiem życia. Charakterystyczne są czynniki aktywujące napady, którymi są alkohol, kawa i stres. Ataki mogą być także prowokowane emocjami, zmęczeniem czy podnieceniem, a także hałasem. Odmiennie do napadowych dyskinez wywoływanych ruchem PNKD trwają zwykle dłużej, najczęściej od około 10 minut do godziny, jednak mogą przedłużać się nawet do 12 godzin. Pomyślnie dla pacjenta PNKD są rzadsze i pojawiają się kilka razy w roku [9, 10]. Częstość napadów przeważnie nie przekracza trzech dziennie, a niejednokrotnie między napadami występują kilkumiesięczne przerwy.

Pierwotne postaci dyskinez napadowych niewywoływanych ruchem mogą mieć podłoże genetyczne. Zaburzenia występują wtedy rodzinnie poprzez dziedziczenie w sposób autosomalny dominujący. Zidentyfikowanym genem odpowiedzialnym za występowanie zaburzeń jest MR-1.
Przyczyny niewystępujących rodzinnie dyskinez można doszukiwać się
w psychogennych zaburzeniach ruchu. Natomiast do przyczyn wtórnych dyskinez należą na przykład stwardnienie rozsiane czy choroby metaboliczne. W leczeniu tego typu napadów stosuje się benzodiazepiny, klonazepam, acetazolamid.

Dyskinezy napadowe wywoływane wysiłkiem

Dyskinezy napadowe wywoływane wysiłkiem − PED − paroxysmal exertion-induced dyskinesia to najrzadsze zaburzenie z grupy napadowych dyskinez. Ten rodzaj dyskinez nie jest prowokowany stresem, alkoholem, kawą czy zmianami temperatury. Czynnikiem wyzwalającym atak jest długotrwały wysiłek fizyczny, ale także długotrwała wentylacja, wibracja, stymulacja nerwów. Możliwy jest też związek napadów z migreną, hemiplegią, ataksją czy napadem drgawek [3, 11]. Napady te przeważnie trwają od 5 do 30 minut, jednak bywają napady o czasie trwania nawet do 2 godzin. W leczeniu stosowane są acetazolamid, leki przeciwmuskarynowe, benzodiazepiny.

Przemijające dyskinezy u niemowląt

Przemijające dyskinezy u niemowląt są bardzo rzadkimi zaburzeniami. W tej grupie napadów dominują dyskinezy o charakterze dystonicznym takie jak kręcz karku czy skręcanie tułowia. Znamienny jest łagodny charakter dyskinez, obserwuje się samoistne ustąpienie napadów po kilku miesiącach [12].

Napadowe dyskinezy w czasie snu

Napadowe dyskinezy w czasie snu polegają na przybieraniu określonych pozycji ciała podczas snu, zaburzenia występują głównie w kończynach górnych. Podejrzewa się etiologię padaczkową, która traktuje ataki jako napady padaczkowe z płata czołowego. Inną przyczyną mogą być mutacje w podjednostkach receptora dla acetylocholiny skutkujące rodzinnym występowaniem napadowych dyskinez w czasie snu [12].

ROZPOZNANIE I DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

Dyskinezy napadowe są heterogenną grupą zaburzeń. Postawienie pewnego rozpoznania nie jest łatwe. Badanie neurologiczne rzadko wykazuje odchylenia od normy. Obrazowe badania głowy, takie jak: tomografia komputerowa, rezonans magnetyczy czy badanie EEG w większym stopniu służą do wykluczenia innych przyczyn zaburzeń ruchowych niż do potwierdzenia rozpoznania dyskinez napadowych. Prawidłowa diagnoza powinna obejmować szczegółowy wywiad uwzględniający początek napadu, czynniki wyzwalające napady, jak również stan chorego po napadzie. Wywiad powinien obejmować przyjmowane przez chorego leki, ponieważ niektóre z nich mogą dawać objawy niepożądane w postaci zaburzeń ruchowych. Do leków takich należą m.in.: neuroleptyki, trójpierścieniowe leki przecidepresyjne, metoklopramid, lewodopa, leki przeciwhistaminowe. W przypadku dyskinez wywoływanych lekami odstawienie preparatu powoduje ustąpienie zaburzeń. Istotną kwestią dla lekarza jest informacja czy chory podczas ataków zachowuje świadomość. By uzyskać taką informację warto współpracować z rodziną chorego bądź zebrać wywiad z naocznymi świadkami napadów. Napady dyskinez z zachowaną świadomością mogą mylnie prowadzić w kierunku rozpoznania padaczki z napadami częściowymi. Dyskinezy napadowe oprócz padaczki trzeba różnicować z innymi chorobami. Wiele z nich może naśladować objawy napadowych dyskinez, np.: tiki, ataksje rdzeniowo-móżdżkowe, drgawki, inne zaburzenia ruchowe [13]. Czasem trudności sprawia rozróżnienie napadowych dyskinez wywoływanych ruchem (PKD) od napadowych dyskinez wywoływanych wysiłkiem (PED). Ataki wyglądają podobnie jednak czynnik sprawczy jest inny − w PKD przyczyną jest nagły ruch, natomiast w PED czynnikiem wyzwalającym są długotrwałe ćwiczenia fizyczne [3].

Przy podejrzeniu dyskinez napadowych warto pomyśleć o wykonaniu badań genetycznych w kierunku mutacji w genie PRRT2, czy MR- 1, zwłaszcza jeśli wywiad rodzinny jest dodatni. Potwierdza to rozpoznanie z dużym pradopodobnieństwem. Brak mutacji nie wyklucza jednak rozpoznania dyskinez. Istnieją przypadki z prawidłowym genotypem bądź prawidłowy wynik badań genetycznych spowodowany jest błędem laboratoryjnym lub nieprawidłowym pobraniem materiału do badania.

Dyskinezy napadowe mogą ujawniać się wtórnie do innych schorzeń, takich jak: stwardnienie rozsiane, mielopatia, porażenie mózgowe, udary i krwotoki, drgawki ogniskowe, zapalenie mózgu, radikulopatia, niedoczynność tarczycy, hipoglikemia [14]. W niektórych przypadkach skuteczne leczenie choroby podstawowej minimalizuje ilość i częstość napadów dyskinez.

ASPEKT ZABURZEŃ PSYCHOLOGICZNYCH
U PACJENTÓW Z DYSKINEZAMI NAPADOWYMI

Problematyka zaburzeń psychopatologicznych u pacjentów cierpiących na dyskinezy napadowe wydaje się być niezwykle istotna. Pacjenci chorujący na dyskinezy napadowe są znacznie bardziej narażeni na nieprawidłowości psychopatologiczne. Występowanie wielokrotnych napadów dyskinez w ciągu dnia powoduje wycofanie społeczne chorych. Lęk przed pojawieniem się napadu w miejscu publicznym skutecznie zniechęca chorych do partycypowania w życiu towarzyskim. Nieświadomośc społeczeństwa o istocie choroby powoduje stygmatyzację osób cierpiących z powodu dyskinez. Pacjenci stają się z czasem odseparowani, rozluźniają się relacje międzyludzkie. Potrzeba bliskości przynależności nie jest zaspokajana, w konsekwencji czego rozwijają się zaburzenia depresyjne, nerwice lękowo-depresyjne. Osoby te częściej cierpią z powodu lęku, zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych i fobii społecznych niż ludzie populacji ogólnej [15]. Dominującymi zaburzeniami są depresja i lęk, nierzadko współwystępujące ze sobą [16].

Szeroko pojęte zdrowie psychiczne ma kluczowe znaczenie dla pacjentów. Stres emocjonalny jako czynnik wyzwalający napady dyskinez może powodować zwiększenie częstości, a także długości czasu trwania napadów. W związku z tym osoby chore z towarzyszącymi zaburzeniami psychopatologicznymi mają zwiększone ryzyko częstego występowania napadów, co skutkuje pogorszeniem jakości życia, w tym pogorszeniem relacji międzyludzkich. To znacznie wpływa na komfort życia pacjentów z dyskinezami napadowymi, powodując niższy poziom jakości życia w porównaniu do osób zdrowych [15].

Nieznany jest mechanizm i zmiany psychologiczne zachodzące podczas choroby i w miarę jej rozwoju, jednak wydaje się to być ważnym i interesującym tematem nie tylko dla lekarzy, ale także dla psychologów [16].

LECZENIE

Przed rozpoczęciem leczenia warto przeprowadzić rozmowę z pacjentem, wyjaśniając jakie są przyczyny zaburzeń, uświadamiając go, że choroba nie jest groźna, a po wyeliminowaniu czynników wyzwalających częstotliwość napadów dyskinez znacznie się ograniczy bądź ustąpią całkowicie.

Do rozpoczęcia skutecznego leczenia potrzebne jest postawienie prawidłowego rozpoznania. Większość zaburzeń ruchowych poddaje się leczeniu farmakologicznemu. Często nawet samo wyeliminowanie czynnika wyzwalającego minimalizuje występowanie dyskinez. Błędne rozpoznanie napadowych zaburzeń ruchowych jako padaczki może narazić chorego na niepotrzebną terapię przeciwpadaczkową jej niepożądane skutki, jednocześnie nie lecząc samych napadów dyskinez.

Tradycyjnie dyskinezy napadowe leczone są farmakologicznie. Najbardziej popularnym lekiem jest karbamazepina (CBZ) i oksykarbamazepina (OXC) [17]. Są to leki pierwszego rzutu. Pacjentom najczęściej podaje się karbamazepinę, dzięki której skutecznie kontroluje się napady u większości pacjentów [8]. Leczenie zaczyna się od małych dawek, stopniowo je zwiększając, aż do osiągnięcia kontroli napadów. Terapia karbamazepiną nie jest jednak skuteczna w przypadku napadów wyzwalanych przez stres emocjonalny. Jak każdy lek może powodować działania niepożądane w postaci wysypki, zmiany zachowania czy zaburzenia funkcji poznawczych [18].

Alternatywnym leczeniem jest lamotrygina. W dotychczas przeprowadzonych badaniach wydaje się być nie mniej skuteczna niż karbamazepina i dobrze tolerowana przez pacjentów [8].

W leczeniu napadowych dyskinez niewywoływanych ruchem u niektórych pacjentów możliwe jest uzyskanie poprawy po włączeniu do leczenia benzodiazepin, klonazepamu czy acetazolamidu. Skuteczne leczenie zaburzeń psychopatologicznych, w tym depresji, lęku, nerwic pozytywnie wpływa na komfort życia pacjentów z dyskinezami napadowymi, znacznie podnosząc poziom jakości ich życia. Efektywna terapia daje szansę na opanowanie, a przynajmniej zmniejszenie częstości napadów dyskinez, co również korzystnie wpłynie na funkcjonowanie w społeczeństwie osób chorych, a także na relacje międzyludzkie.

Istotną kwestią jest to, że duża grupa pacjentów z zaburzeniami psychopatologicznymi jest niezdiagnozowana. Nieprawidłowości w zdrowiu psychicznym u osób z dyskinezami napadowymi często są traktowane jako naturalny skutek choroby.

Zaburzenia depresyjne, lęk, nerwica mogą w większym stopniu wpływać na komfort życia pacjentów i codzienne funkcjonowanie niż częstość i długość samych napadów dyskinez. Dlatego istotne jest wczesne zdiagnozowanie zaburzeń psychopatologicznych u tych chorych. Stwarza to możliwość poprawy jakości życia pacjentów, a także może zmniejszyć częstość występowania napadów. Nie bez znaczenia jest psychoterapia. Pacjenci objęci psychoterapią mogą uczyć się minimalizować stres emocjonalny, który jest czynnikiem wywołującym niektóre napady. Zaletą tej formy pomocy pacjentom jest brak somatycznych skutków ubocznych w przeciwieństwie do farmakoterapii. Zatem efektywne leczenie powinno być holistyczne i obejmować farmakologiczne leczenie dyskinez bądź leczenie choroby podstawowej w przypadku dyskinez wtórnych, z uwzględnieniem terapii towarzyszących zaburzeń psychopatologicznych.

PODSUMOWANIE

Dyskinezy napadowe, pomimo iż nie są często występującymi zaburzeniami wydają się być istotne z uwagi na to, że dotyczą osób młodych dorosłych, w wieku do 30−40 roku życia, dla których napadowe zaburzenia ruchu są istotnym problemem w życiu codziennym. Korzystnie dla pacjentów choroba może być skutecznie leczona, możliwe jest także unikanie bądź ograniczanie czynników wyzwalających napady. Do osiągnięcia efektywnej terapii niezbędne jest postawienie prawidłowego rozpoznania, co nierzadko może sprawiać lekarzom trudności. Dlatego ważne jest zebranie szczegółowego wywiadu, a przy tym współpraca z rodziną pacjenta, uważna obserwacja chorego i różnicowanie zaburzeń z innymi chorobami o podobnej manifestacji. Warto zastosować terapię holistyczną, uwzględniającą leczenie zaburzeń psychopatologicznych, w tym nerwic i depresji, które często towarzyszą chorobie. Pozwoli to poprawić poziom jakości życia pacjentów.

Piśmiennictwo

1. Gardiner AR, Jaffer F, Dale RC et al. The clinical and genetic heterogeneity of paroxysmal dyskinesias. Brain 2015;138:3567-3580.

2. Kure S. Atypical Thomsen’s disease. Tokyoo Igakukai Zasshi. J Tokyo Med Assoc 1892;6:505-514.

3. Bhatia KP. Paroxysmal dyskinesias. Mov Disor 2011;26:1157-1165.

4. Bruno MK, Hallet M, Gwinn- Hardy K et al. Clinical evaluation of idopathic paroxysmal dyskinesia: New diagnostic criteria. Neurology 2004;63:2280-7.

5. Bruno MK, Lee HY, Auburger GGW et al. Genotype- phenotype correlation of paroxysmal nonkinesigenic dyskinesia. Neurology 2007;68:1782-1789.

6. Huang XJ, Wang T, Wang JL et al. Paroxysmal kinesigenic dyskinesia: Clinical and genetic analyses of 110 patients. Neurology 2015;85:1546-1553.

7. Spacey S, Adams P. Familial Paroxysmal Kinesigenic Dyskinesia. Gene Rewievs, 2013, University of Washington, Seattle.

8. Li F, Lin ZD, Hu Y, Li W, Xue CC, Poonit ND. Lamotrigine monotherapy for paroxysmal kinesigenic dyskinesia in children. Seizure; 2016;37:41-44.

9. Benz R, Viecelli A, Taverna C, Schelosky L. Paroxysmal non- kinesigenic dyskinesia due to spinal cord infiltration of low- grade B cell non- Hodgkin’s lymphoma. Ann Hematol 2012;91:463-465.

10. Pons R, Cuenca- Leon E, Miravet E, et al. Paroxysmal non- kinesigenic dyskinesia due to a PNKD recurrent mutation: report of two Southern European families. Eur J. Paediatr Neurol 2012;16:86-89.

11. Zorzi G, Conti C, Erba A, Granata T, Angelini L, Nardocci N. Paroxysmal dyskinesias in childchood. Pediatr Neurol 2003;28:168-172.

12. Lewis PR, Timothy AP. Merrit’s Neurology. 12th edn. Philadelphia, PA 19106 USA, III wydanie polskie Wrocław 2012, dodruk 2014, 851-854.

13. Ebrahimi-Fakhari D, Kang KS, Kotzaeridou U, Kohlhase J, Klein C, Assman BE. Child neurology: PRRT2-associated movement disorders and differential diagnoses. Neurology 2014;83:1680-1683.

14. Parees I. Clinical commentary on “Paroxysmal kinesigenic dyskinesia-like phenotype in multiple sclerosis” and “Secondary paroxysmal dyskinesia in multiple slerosis: Clinical-radiological features and treatment. Case report of seven patients”. Mult Scler J 2017;1-2.

15. Tong HJ. A research of Vicissitude: SCL-90-R and Its Norm (in Chinese). Psychol Sci 2010;33:928-930.

16. Wo-Tu T, Xiao- Jun H, Xiao- Li L et al. Depression, Anxiety and Quality of Life in Paroxysmal Kinesigenic Dyskinesie Patients. Chin Med J 2017;130(17):2088-2094.

17. Iglesias- Gomez S, Vadillo-Olmo FJ, Abella- Corral J et al. Oxcarbazepine in treatment od kinesigenic paroxysmal choreoathetosis. Rev Neurol 2005; 41(5); 314-6.

18. Tsao Chang- Yong. Effective treatment with oxcarbazepine in paroxysmal kinesigenic choreoatetosis. J Child Neurol 2004;19(4):300-301.

Konflikt interesów

Autorzy nie zgłaszają konfliktu interesów.

Autor korespondujący

Magdalena Gontarz

ul. Dolińskiego 2/6, 20-128 Lublin

tel. 606 642 644

e-mail: magdag2904@gmail.com

Nadesłano: 08.03.2018

Zaakceptowano: 18.04.2018

Tab. I. Kryteria diagnostyczne Bruna dla PKD (2004)

Zidentyfikowana przyczyna napadów ruchowych- nagły ruch

Krótki czas trwania (<1 min)

Bez utraty świadomości, bez odczuwania bólu

Wykluczenie innych chorób organicznych mogących wywoływać napady dyskinez

Dobra odpowiedź na leki przeciwdrgawkowe

Początek objawów między 1. a 20. rokiem życia lub dodatni wywiad rodzinny [4]