HOW TO AVOID CARDIOVASCULAR CONSEQUENCES
OF THE OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA SYNDROME?

Anna Szajerska-Kurasiewicz1, Dorota Lasyk2, Danuta Łoboda1,3, Karolina Simionescu1, 3, Michał Gibiński1,3,
Jolanta Pol-Romik1, Krzysztof S. Gołba1,3

1ODDZIAŁ ELEKTROKARDIOLOGII, GÓRNOŚLĄSKIE CENTRUM MEDYCZNE IM. PROF. LESZKA GIECA ŚLĄSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO W KATOWICACH, KATOWICE, POLSKA

2STUDENCKIE KOŁO NAUKOWE PRZY KLINICE ELEKTROKARDIOLOGII I NIEWYDOLNOŚCI SERCA ŚLĄSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO W KATOWICACH, KATOWICE, POLSKA

3KLINIKA ELEKTROKARDIOLOGII I NIEWYDOLNOŚCI SERCA ŚLĄSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO W KATOWICACH, KATOWICE, POLSKA

Streszczenie

Zespół obturacyjnego bezdechu sennego (OSAS − obstructive sleep apnea syndrome,) jest chorobą spowodowaną okresowym czynnościowym zwężeniem górnych dróg oddechowych podczas snu, objawiającym się chrapaniem, epizodami bezdechu oraz wzmożoną sennością dzienną. OSAS jest czynnikiem ryzyka takich schorzeń układu sercowo-naczyniowego, jak: nadciśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu i przewodnictwa, udar ośrodkowego układu nerwowego, choroba niedokrwienna serca, przewlekła niewydolność serca i nadciśnienie płucne. Wczesna diagnostyka poligraficzna i polisomnograficzna oraz leczenie z zastosowaniem urządzeń utrzymujących dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych (CPAP − continuous positive airway pressure), daje szansę uniknięcia powikłań sercowo-naczyniowych w tej grupie chorych.

 

Abstract

Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) is caused by periodical upper airway occlusion during sleep resulting in snoring, episodes of apnea and excessive daytime sleepiness. OSAS is a risk factor for hypertension, arrhythmias, conduction disorders as well as stroke, coronary artery disease, chronic heart failure and pulmonary hypertension. Early polygraphy and polysomnography and continuous positive airway pressure (CPAP) treatment reduce risks of cardiovascular diseases (CVD) in patients with OSAS.

Key words:

Wiad Lek 2018, 71, 6, -1261

 

WSTĘP

Problem zaburzeń oddychania podczas snu (SDB − sleep-disordered breathing) przez wiele lat był uważany za domenę pneumonologów. Od kilku lat rośnie jednak zainteresowanie tym tematem wśród specjalistów chorób wewnętrznych, kardiologów oraz specjalistów medycyny rodzinnej. Wynika to z coraz szerszej wiedzy dotyczącej niekorzystnych konsekwencji zdrowotnych zespołu obturacyjnego bezdechu sennego (OSAS − obstructive sleep apnea syndrome) oraz poprawy dostępności do diagnostyki i leczenie tego schorzenia.

Częstość występowania SDB w populacji osób dorosłych między 30 a 60 rokiem życia szacuje się na 18−26% [1], w tym zaburzenia oddychania związane z obturacją dróg oddechowych są rozpoznawane u 9−24% populacji (2−3-krotnie częściej u mężczyzn niż u kobiet) [1, 2].

PATOGENEZA OBTURACYJNEGO
BEZDECHU SENNEGO

OSAS jest chorobą spowodowaną okresowym czynnościowym zwężeniem górnych dróg oddechowych podczas snu. Zaburzenie przejawia się chwilowym zmniejszeniem lub całkowitym zablokowaniem przepływu powietrza na poziomie gardła w odcinku, na którym drogi oddechowe nie są podparte przez rusztowanie chrzęstne lub kostne, a ich drożność zależy jedynie od napięcia podtrzymujących ścianę gardła mięśni [3−5].

Czynnikami sprzyjającymi wystąpieniu OSAS są: otyłość i duży obwód szyi (≥43 cm u mężczyzn i ≥41 cm u kobiet), nieprawidłowości budowy jamy nosowo-gardłowej (zbyt długi języczek lub fałdy podniebienne, przerośnięte migdałki, polipy błony śluzowej nosa, krzywa przegroda nosowa) oraz czynniki obniżające napięcie mięśni podtrzymujących ścianę gardła (spożywanie alkoholu, stosowanie leków nasennych, uspokajających i miorelaksacyjnych) [6, 7].

OBJAWY OBTURACYJNEGO
BEZDECHU SENNEGO

Do kluczowych objawów klinicznych, sugerujących występowanie choroby zaliczamy: częste chrapanie, wzmożoną senność dzienną oraz zatrzymywanie oddychania podczas snu [4].

Emisja odgłosów chrapania zachodzi szczególnie często podczas spłyconego oddychania, gdy wiotkie ściany gardła pod wpływem lekkiego przepływu powietrza zaczynają drgać i wytwarzać charakterystyczne dźwięki. Również końcowy etap bezdechu najczęściej zakończony jest głośnym chrapnięciem, wynikającym z nagłego napięcia mięśni podczas wybudzenia i powrotu drożności górnych dróg oddechowych [4]. Przeważająca część chorych z OSAS chrapie każdej nocy, przez większość snu, we wszystkich pozycjach ciała (najsilniej w pozycji na wznak) [6, 8]. Drugim głównym i bardzo ważnym objawem choroby jest występowanie bezdechów i wybudzeń ze snu [6, 8]. Niejednokrotnie informacja o występowaniu tych zdarzeń uzyskiwana jest od partnera chorego, ponieważ pacjent nie pamięta wspomnianych incydentów. U chorych na OSAS nieefektywny sen przyczynia się do występowania porannego zmęczenia, zaburzeń koncentracji i senności w ciągu dnia, która jest trzecim kluczowym objawem zgłaszanym przez 80% chorych [5, 6]. W ocenie nasilenia senności dziennej oraz jakości snu pomocne są kwestionariusze, takie jak skala senności Epworth (ESS − Epworth Sleepiness Scale) czy kwestionariusz Berliński (BQ − Berlin Questionnaire) [6, 8]. Do mniej typowych objawów OSAS należą: zwiększona potliwość i aktywność ruchowa podczas snu, epizody duszności i dławienia, bezsenność, nykturia, suchość w jamie ustnej i refluks żołądkowo-przełykowy, upośledzenie libido, impotencja, poranne bóle głowy [9].

Wszyscy pacjenci prezentujący triadę wymienionych wyżej objawów powinni być poddani diagnostyce w celu rozpoznania OSAS.

ROZPOZNANIE OBTURACYJNEGO
BEZDECHU SENNEGO

Poligrafia jest prostym badaniem przesiewowym, umożliwiającym rejestrację SDB w warunkach ambulatoryjnych [10, 11]. Zestaw do badania poligraficznego składa się z pasa piersiowego rejestrującego pracę mięśni oddechowych, kaniuli nosowej rejestrującej zmiany ciśnień u wylotu nozdrzy spowodowanych przepływem powietrza oraz pulsoksymetru mierzącego saturację krwi tlenem oraz puls pacjenta (Ryc. 1) [10].

Zestaw jest prosty i łatwo go założyć samodzielnie, zawiera opatrzoną rysunkami instrukcję obsługi oraz czujniki, które wskazują pacjentowi, czy poprawnie założył urządzenie. Samo badanie jest wykonywane w domu chorego − pacjent zakłada aparat samodzielnie przed położeniem się do łóżka. Badanie, nietrudne w interpretacji, pozwala na ocenę ilościową i jakościową zdarzeń oddechowych (bezdech
centralny, obturacyjny lub mieszany, spłycenie oddychania, chrapanie), nasilenia desaturacji krwi tlenem oraz zmian częstości rytmu serca
w czasie snu (Ryc. 2 i 3) [10]. Badanie jest szczególnie przydatne u pacjentów z dużym prawdopodobieństwem występowania umiarkowanej lub ciężkiej postaci OSAS na podstawie objawów klinicznych oraz podczas monitorowanie skuteczności leczenia OSAS za pomocą metod innych niż z zastosowaniem urządzeń utrzymujących dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych (CPAP − continuous positive airway pressure), na przykład aparatów wewnątrzustnych, zabiegów laryngologicznych czy (najważniejszej z metod) redukcji masy ciała [10].

Za „złoty standard” w diagnostyce SDB uważa się polisomnografię, która poza zapisem zdarzeń oddechowych umożliwia rejestrację takich parametrów, jak: czynność elektryczna mózgu (EEG − elektroencefalogram), zmiany napięcia mięśni (EMG − elektromiogram), ruchy gałek ocznych (EOG − elektrookulogram) oraz czynność elektryczna serca (EKG − elektrokardiogram) [6, 8]. Badanie pozwala precyzyjnie opisać architekturę snu, liczbę wybudzeń i rodzaj zdarzeń oddechowych, stąd jest nadal zalecane przed rozpoczęciem terapii z użyciem CPAP [7]. Jest również badaniem z wyboru u chorych ze współistniejącymi schorzeniami układu oddechowego, przewlekłą niewydolnością serca oraz z chorobami nerwowo-mięśniowymi i ściany klatki piersiowej. Polisomnografia jako jedyna pozwala na postawienie diagnozy w przypadku podejrzenia innych niż OSAS zaburzeń snu, w tym centralnego bezdechu sennego, hipersomni czy zaburzeń ruchowych związanych ze snem [7].

Zarówno w badaniu poligraficznym, jak i polisomnograficznym nasilenie OSAS ocenia się na podstawie liczby bezdechów i/lub spłyceń oddychania w czasie godziny snu (AHI − apnea-hypopnea index,) [6, 7]. U osób zdrowych, szczególnie w fazie snu z szybkimi ruchami gałek ocznych (REM − rapid eye movement), może fizjologicznie dochodzić do maksymalnie 4 epizodów bezdechu lub spłycenia oddychania na godzinę snu. Większa (≥5) liczba zdarzeń oddechowych u osoby z nadmierną sennością dzienną (>10 punktów w skali ESS) lub z wywiadem dławienia, duszenia, wybudzeń z uczuciem braku tchu lub relacjonowanych przez świadków przerw w oddychaniu i głośnego chrapania uprawnia do rozpoznania OSAS [7, 12]. Obturacyjny bezdech senny można także rozpoznać na podstawie samego zapisu PSG w przypadku, gdy wskaźnik AHI przekracza 15 epizodów na godzinę snu [7]. Wyróżniamy 3 stopnie zaburzeń oddechowych: postać ciężką (AHI >30), umiarkowaną (15< AHI ≤30) i łagodną (5≤ AHI ≤15) [12, 13]. Wskazania do leczenia mają wszyscy chorzy ze wskaźnikiem AHI >30 oraz chorzy ze wskaźnikiem AHI >15 oraz nadmierną sennością w czasie dnia (>10 pkt ESS) lub powikłaniami sercowo-naczyniowymi [6, 7].

POWIKŁANIA SERCOWO-NACZYNIOWE OSAS

SDB są niedocenianym czynnikiem ryzyka schorzeń układu sercowo-naczyniowego takich jak nadciśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu i przewodnictwa, udar ośrodkowego układu nerwowego, choroba niedokrwienna serca, przewlekła niewydolność serca i nadciśnienie płucne [3, 12].

Nadciśnienie tętnicze

Jednym z najczęstszych schorzeń współtowarzyszących obturacyjnemu bezdechowi sennemu jest nadciśnienie tętnicze (HA − arterial hypertension), które stwierdza się u 60% pacjentów z OSAS [6]. U osób z łagodną postacią OSAS, ryzyko wystąpienia HA jest dwukrotnie większe, a u pacjentów z umiarkowaną postacią OSAS trzykrotnie niż w populacji ogólnej [13]. SDB stwierdza się u około 35% pacjentów z HA i u 80% pacjentów z HA opornym [13, 14].

Istnieje kilka mechanizmów przyczyniających się do rozwoju opornego na leczenie HA (treatment refractory hypertension) w przebiegu OSAS. Są to: wzrost napięcia układu adrenergicznego w wyniku nocnych wybudzeń, upośledzona funkcja baro- i chemoreceptorów naczyń obwodowych, zmiany ciśnienia parcjalnego tlenu i dwutlenku węgla we krwi (w cyklu hipoksemia/hiperkapnia, reoksygenacja), nieprawidłowości w funkcjonowaniu układu renina-angiotensyna-aldosteron oraz dysfunkcja śródbłonka ze zmniejszoną ilością endogennego tlenku azotu oraz zwiększonym wydzielaniem endoteliny-1 [14, 15]. Dysregulacja autonomiczna związana z SDB sprawia, że u pacjentów z OSAS nie występuje fizjologiczne obniżenie ciśnienia krwi podczas snu [15]. Dodatkowy wpływ na występowanie HA u chorych z OSAS ma otyłość − główny czynnik ryzyka obu schorzeń.

Zaburzenia rytmu i przewodnictwa

Zaburzenia rytmu i przewodnictwa są rozpoznawane u połowy pacjentów z OSAS [3, 16]. Są to najczęściej bradyarytmie, w tym bradykardia zatokowa oraz różnego stopnia bloki przewodzenia przedsionkowo-komorowego, migotanie przedsionków (AF − atrial fibrillation) oraz ekstrasystolia komorowa [16].

Zatrzymanie oddechu spowodowane niedrożnością dróg oddechowych oraz współistniejąca hipoksja powodują silne pobudzenie nerwu błędnego skutkujące zwolnieniem czynności węzła zatokowego oraz upośledzeniem przewodzenia na poziomie węzła przedsionkowo-komorowego [17−19]. Sprzyja to występowaniu u 30% chorych z OSAS nocnej bradykardii o odwracalnym – odruchowym mechanizmie [18, 19]. Pobudzenie współczulnego układu autonomicznego w czasie licznych wybudzeń, poprzedzone niedokrwieniem mięśnia sercowego w okresie hipoksji, jest przyczyną tachykardii i zaburzeń rytmu serca w czasie snu [2, 17]. W badaniu Sleep Heart Health Study stwierdzono, że pacjentów z ciężkimi SDB charakteryzuje zwiększone ryzyko wystąpienia AF oraz złożonej ektopii komorowej, w tym epizodów nieutrwalonego częstoskurczu komorowego [20]. Nawroty AF po kardiowersji elektrycznej, farmakologicznej lub ablacji prądem o częstotliwości radiowej (RFA − radiofrequency ablation) są również istotnie częstsze u chorych z OSAS [21, 22].

Częstość występowania zarówno brady-, jak i tachyarytmii jest proporcjonalna do wielkości wskaźnika masy ciała pacjenta (BMI − body mass index), wskaźnika AHI oraz stopnia desaturacji krwi tlenem w czasie zdarzeń oddechowych. [23−27]. Ryzyko arytmii komorowej jest również wyższe u chorych z chorobą niedokrwienną serca i przewlekłą niewydolnością serca [27, 28].

Udar mózgu

Udar mózgu jest jedną z głównych przyczyn chorobowości, umieralności oraz niepełnosprawności na świecie. Do jego wystąpienia przyczyniają się HA, tachyarytmie przedsionkowe, miażdżyca tętnic, dyslipidemie, zaburzenia krzepnięcia oraz cukrzyca [29]. OSA jest najrzadziej rozpoznawanym czynnikiem ryzyka wystąpienia udaru mózgu [30] mimo, że wyniki badań epidemiologicznych wskazują na istotny związek między OSAS a występowaniem incydentów naczyniowych ośrodkowego układu nerwowego [6]. Wykazano, że wraz z nasileniem ciężkości OSAS wzrasta prawdopodobieństwo wystąpienia pierwszego oraz kolejnych epizodów udarowych oraz pogarsza się rokowanie co do przeżycia chorych [30].

OSAS sprzyja rozwojowi schorzeń, będących czynnikami ryzyka udaru mózgu, w szczególności występowaniu HA i epizodów AF [29,31]. Także zaburzenia autoregulacji mózgowej, wzrost ciśnienia śródczaszkowego oraz zmniejszenie mózgowego przepływu krwi w tętnicach śródczaszkowych stwierdzane w trakcie bezdechów są brane pod uwagę jako potencjalna przyczyna incydentów niedokrwiennych [30].

Choroba niedokrwienna serca

OSAS jest także niezależnym czynnikiem ryzyka rozwoju choroby niedokrwiennej serca (CAD − coronary artery disease), a wraz ze wzrostem jego ciężkości wzrasta śmiertelność pacjentów obciążonych tą jednostka chorobową [32]. U pacjentów z OSAS zaobserwowano zwiększoną częstość występowania zawałów serca oraz komorowych zaburzeń rytmu, w tym nagłych zgonów sercowych godzinach nocnych, co może mieć związek z hipoksemią, zwiększoną aktywnością prozakrzepową osocza oraz pobudzeniem układu współczulnego w czasie bezdechów [17, 20, 33]. W tej grupie pacjentów częściej dochodzi także do restenozy tętnic wieńcowych [32].

Naprzemiennie występujące okresy hipoksji i reoksygenacji zaburzają równowagę komórkową, zwiększając tym samym produkcję wolnych rodników i przyczyniając się do wzrostu stresu oksydacyjnego. Hipoksja sprzyja aktywacji procesów zapalnych, między innymi nadprodukcji białka C-reaktywnego (CRP − C-reactive protein). Białko to ma bezpośredni wpływ na zmniejszenie uwalnianie tlenku azotu i zwiększenie aktywności endoteliny-1. Stres oksydacyjny, przewlekły stan zapalny, zwiększone uwalnianie substancji o właściwościach presyjnych biorą udział w rozwoju dysfunkcji śródbłonka sprzyjając jego zmianom strukturalnym, odkładaniu się lipidów oraz rozwojowi zmian miażdżycowych [32]. Do rozwoju procesu miażdżycowego prowadzi także otyłość, która jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka występowania OSAS [6].

Przewlekła niewydolność serca

Przewlekła niewydolność serca (HF − heart failur,) jest istotnym problemem społecznym i ekonomicznym. Dotyczy 1−2% dorosłej populacji krajów rozwiniętych [34].

OSAS negatywnie wpływa na czynność lewej komory zarówno w sposób bezpośredni, jak i pośrednio, przyczyniając się do rozwoju HA. W trakcie epizodów bezdechu dochodzi do wzrostu obciążenia następczego lewej komory, a w rezultacie do przerostu jej mięśnia (głównie w obrębie przegrody międzykomorowej i ściany tylnej), zaburzeń relaksacji oraz zmniejszenia frakcji wyrzutowej [17, 35]. Na podstawie badania The Sleep Heart Heath Study, przeprowadzonego na grupie ponad 2000 pacjentów potwierdzono związek między wielkością wskaźnika AHI a grubością ściany mięśnia sercowego [20]. Pacjenci z ciężką postacią OSAS cechowali się niższą frakcję wyrzutową i większym wymiarem rozkurczowym lewej komory [35]. Niezależnie od stopnia ciężkości, nieleczony OSAS wiąże się z gorszym rokowaniem i zwiększa ryzyko zgonu pacjentów w przebiegu niewydolności serca [36].

Nadciśnienie płucne

Nadciśnienie płucne definiowane jest jako wzrost wartości średniego ciśnienia w tętnicy płucnej (mPAP − mean pulmonary artery pressure) mierzonego za pomocą cewnikowania prawego serca ≥25 mmHg w spoczynku [37]. Wzrost mPAP może stanowić powikłanie zarówno chorób układu oddechowego (głównie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc) jak i układu sercowo-naczyniowego [37]. Udział w patologii nadciśnienia płucnego może mieć także OSAS [38].

Hipoksja i hiperkapnia z towarzyszącym skurczem tętniczek płucnych oraz odruchowy wzrost aktywności współczulnego układu autonomicznego w okresie bezdechu uważane są za najważniejsze czynniki prowadzące do wzrostu oporu w naczyniach płucnych i ich niekorzystnej przebudowy [39]. Ponadto zwiększony wysiłek oddechowy prowadzący do wytworzenia silnie-ujemnego ciśnienia w klatce piersiowej w czasie nieefektywnej wentylacji skutkuje wzrostem powrotu żylnego i obciążenia wstępnego prawej komory serca [39].

Nadciśnienie płucne u chorych z OBS ma zwykle łagodny, skąpoobjawowy charakter, a rozwój powikłań jest stosunkowo rzadki [38]. Pacjenci skarżą się zazwyczaj na postępujące ograniczenie tolerancji wysiłku, zmęczenie, osłabienie, duszność wysiłkową, rzadko bóle dławicowe czy omdlenia prowokowane wysiłkiem [39]. Do prawokomorowej niewydolności serca dochodzi w sytuacji, gdy z OSAS współistnieje choroba serca lub przewlekła choroba układu oddechowego [38].

LECZENIE Z ZASTOSOWANIEM CPAP
W PRE
WENCJI SCHORZEŃ
SERCOWO-NACZYNIOWYCH

Leczenie OSAS przy użyciu CPAP jest najczęściej stosowaną, nieinwazyjną metodą, polegającą na utrzymywaniu drożności górnych dróg oddechowych, poprzez wtłaczanie powietrza do światła dróg oddechowych pod ciśnieniem 4−15 mmH2O [5, 40]. Urządzenie składa się z pompy wytwarzającej ciśnienie, maski (nosowej lub twarzowej) wraz z opaską mocującą oraz giętkiej rury łączącej pompę z maską. Większość aparatów zawiera dodatkowo nawilżacz powietrza, który zapobiega wysychaniu i podrażnieniu błony śluzowej dróg oddechowych. Efektywność zastosowanej metody w dużej mierze zależy od tolerancji leczenia przez pacjenta, właściwej edukacji chorego oraz regularnych kontroli parametrów oddechowych, w tym doboru wartości generowanego przez urządzenie ciśnienia w drogach oddechowych. Ciśnienie dobierane jest pod kontrolą poligrafii, w pozycji leżącej na wznak (ponieważ wtedy opór górnych dróg oddechowych zazwyczaj jest największy). Za właściwą uznaje się taką wartość ciśnienia, podczas której przez minimum 30 min nie występują bezdechy, spłycenia oddychania, chrapanie i epizody wybudzeń [6, 40]. Za skuteczne uznaje się leczenie prowadzące do uzyskania wskaźnika AHI <5 i minimalnej saturacja krwi tlenem powyżej 90% [6]. Najczęstsze powikłania leczenia CPAP są konsekwencją podawania powietrza pod dodatnim ciśnieniem (im wyższe ciśnienie, tym gorsza tolerancja leczenia) lub są związane z niewygodną albo nieszczelną (niewłaściwie dobraną) maską. Są to suchość i podrażnienie błon śluzowych nosa, podrażnienie i odgniecenia skóry nosa, podrażnienie spojówek oczu, reakcje alergiczne na tworzywa sztuczne, zapalenie zatok przynosowych oraz krwawienie z nosa [41].

Dzięki zastosowaniu leczenia CPAP zmniejsza się ryzyko wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych [5]. Jakkolwiek leczenie OSAS ma niewielki wpływ na wartości ciśnienia u chorych z dobrze kontrolowanym HA, udokumentowano, że leczenie CPAP wpływa na obniżenie ciśnienia tętniczego, szczególnie w godzinach nocnych [42], w grupie pacjentów z potwierdzonym opornym na leczenie HA [42, 43]. W grupie chorych z HF standardowe leczeniem przy użyciu CPAP przyczynia się do wzrostu frakcji wyrzutowej oraz poprawy funkcji rozkurczowej lewej komory [44]. Leczenie OSAS z zastosowaniem CPAP pozwala również na redukcję liczby zdarzeń arytmicznych (w tym arytmii komorowej) [45] oraz zmniejszenie całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego, w tym liczby sercowych zdarzeń niedokrwiennych wymagających rewaskularyzacji oraz nagłych zgonów sercowych [46, 47]. Sprzyja także utrzymaniu rytmu zatokowego u chorych z napadowym AF, w tym znacznie poprawia skuteczność przezcewnikowej ablacji prądem o częstotliwości radiowej (RFA − radiofrequency ablation) [22, 48]. Kilka badań potwierdziło ustępowanie 80−90% bradyarytmii i zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego po włączeniu leczenia OSAS za pomocą CPAP [19, 49, 50]. Mimo iż stosowanie terapii przy użyciu CPAP zwiększa przeżycie pacjentów z OSAS po udarze mózgu, to ze względu na występowanie zaburzeń świadomości oraz ograniczenia sprawności ruchowej u części pacjentów leczenie za pomocą tej metody nie zawsze jest możliwe [11].

ALTERNATYWNE METODY LECZENIA OSAS

Każdy chory z OSAS powinien zostać skonsultowany przez specjalistę otolaryngologii. Często prosty zabieg operacyjny korygujący zaburzenia drożności górnych dróg oddechowych (spowodowane np.: skrzywieniem przegrody nosowej, polipami błony śluzowej nosa, przerośniętymi małżowinami nosowymi, powiększonym migdałkiem gardłowym oraz migdałkami podniebiennymi) prowadzi do redukcji oporów w drogach oddechowych [51], a w praktyce pozwala na zastosowanie niższego ciśnienia w drogach oddechowych i poprawia tolerancję leczenia CPAP. Bardziej złożone zabiegi operacyjne powinny być zarezerwowane jedynie dla wąskiej grupy wyselekcjonowanych chorych z OSAS o umiarkowanym nasileniu [52].

Rzadko wykorzystywaną metodą terapii obturacyjnego chrapania lub terapii OSAS o umiarkowanym nasileniu u pacjentów nietolerujących leczenia CPAP jest stosowanie aparatów wewnątrzustnych wysuwających żuchwę, co ma prowadzić do odsunięcia podstawy języka od tylnej ściany gardła. Ograniczeniem stosowania tego typu urządzeń jest ich mała skuteczność w porównaniu z leczeniem CPAP oraz stosunkowo częste objawy niepożądane powodowane uciskiem aparatu na dziąsła i zęby oraz pociąganiem w stawach skroniowo-żuchwowych [53, 54].

Postępowanie zachowawcze obowiązuje wszystkich chorych z OSAS, w tym osoby niekwalifikujące się do leczenia CPAP. Do najważniejszych zaleceń należą [6, 41]:

1. dbanie o utrzymanie należnej masy ciała (redukcja masy ciała o 1% może zmniejszyć wskaźnik AHI o 3%) [2];

2. aktywny tryb życia i regularny wysiłek fizyczny;

3. regularny rytm snu i czuwania;

4. niepalenie papierosów;

5. unikanie spożywania nawet małych ilości alkoholu w godzinach wieczornych;

6. unikanie leków sedatywnych i nasennych.

U niektórych pacjentów poprawę może przynieść spanie w pozycji leżącej na boku (pomocne jest naszycie piłeczki do tenisa na plecy piżamy, pomiędzy łopatki).

Te proste metody, skuteczne w lżejszych postaciach choroby, z pewnością przyczyniają się poprawy zdrowia i kondycji fizycznej wszystkich chorych.

PODSUMOWANIE

Zaburzenia oddychania podczas snu stanowią coraz szerzej dostrzegany problem zdrowotny. Nowoczesna diagnostyka, w szczególności badanie poligraficzne i polisomnograficzne, pozwala na szybkie rozpoznanie zespołu obturacyjnego bezdechu sennego w grupie pacjentów z typowym wywiadem i czynnikami ryzyka. Leczenie pacjentów z OSAS z zastosowaniem urządzeń utrzymujących dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych (CPAP) daje szansę uniknięcia powikłań sercowo-naczyniowych w tej grupie chorych.

Piśmiennictwo

1. Pływaczewski R, Bednarek M, Jonczak L, Zieliński J. Sleep-disordered breathing in a middle-aged and older Polish urban population. J Sleep Res 2008;17:73–81.

2. Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993;328:1230-1235.

3. Somers VK, White DP, Amin R et al. Sleep Apnea and Cardiovascular Disease. Circulation 2008;118:1080-1111.

4. Remmers JE, Degroot WJ, Sauerland EK, Anch AM. Pathogenesis of upper airway occlusion during sleep. J Appl Physiol 1978;44:931-938.

5. Spicuzza L, Caruso D, Di Maria G. Obstructive sleep apnoea syndrome and its management. Ther Adv Chronic Dis 2015;6:273–285.

6. Pływaczewski R, Brzecka A, Bielicki P et al. Zalecenia Polskiego Towarzystwa Chorób Płuc dotyczące rozpoznawania i leczenia zaburzeń oddychania w czasie snu (ZOCS) u dorosłych; Pneumonol Alergol Pol 2013;81:221-258.

7. Epstein LJ, Kristo D, Strollo PJ et al. Clinical guideline for the evaluation, management and long-term care of obstructive sleep apnea in adults. J Clin Sleep Med 2009;5:263-276.

8. Kanarek J, Wolf J, Narkiewicz K. Jak rozpoznać i leczyć obturacyjny bezdech senny? Chor Serca Naczyń 2014;11:121-127.

9. Domaradzki D, Stryjewski PJ, Konieczyńska M, Lelakowski J. Obturacyjny bezdech senny — diagnostyka i postępowanie terapeutyczne. Folia Cardiol 2016;11:253-259.

10. Collop NA, Anderson WM, Boehlecke B et al. Clinical guidelines for the use of unattended portable monitors in the diagnosis of obstructive sleep apnea in adult patients. J Clin Sleep Med 2007;3:737-747.

11. Wolf J, Narkiewicz K. Bezdech senny – nowe aspekty diagnostyczne i terapeutyczne. Post Nauk Med 2011;3:68-73.

12. Parish JM, Somers VK. Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease. Mayo Clin Proc 2004; 79: 1036-1046.

13. Dybich P, Gorczyca-Michta I, Kowalczyk M, Michta K, Pietrzyk E, Wożakowska-Kapłon B. Obturacyjny bezdech senny u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Nadciśn Tętn 2013; 17: 351-358.

14. Floras JS. Obstructive sleep apnea syndrome, continuous positive airway pressure and treatment of hypertension. Eur J Pharmacol 2015; 763: 28–37.

15. Konecny T, Kara T, Somers VK. Obstructive Sleep Apnea and Hypertension – an Update. Hypertension 2014; 63: 203–209.

16. Hersi AS. Obstructive sleep apnea and cardiac arrhythmias. Ann Thorac Med 2010;5:10-17.

17. Somers VK, Javaheri S. Cardiovascular Effects of Sleep-Related Breathing Disorders. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC. Principles and Practice of Sleep Medicine 5th edn. Elsevier/Saunders 2011, 1371-1373.

18. Somers VK, Dyken ME, Mark AL, Abboud FM. Parasympathetic hyperresponsiveness and brady arrhythmias during apnea in hypertension. Clin Auton Res 1992;2:171-176.

19. Grimm W, Hoffmann J, Menz V et al. Electrophysiologic evaluation of sinus node function and atrioventricular conduction in patients with prolonged ventricular asystole during obstructive sleep apnea. Am J Cardiol 1996;77:1310-1314.

20. Mehra R, Benjamin EJ, Shahar E et al. Association of nocturnal arrhythmias with sleep-disordered breathing: The Sleep Heart Health Study. American Am J Respir Crit Care Med 2006;173:910-916.

21. Kanagala R, Murali NS, Friedmanet PA et al. Obstructive Sleep Apnea and the Recurrence of Atrial Fibrillation. Circulation 2003;107:2589-2594.

22. Naruse Y, Tada H, Satoh M et al. Concomitant obstructive sleep apnea increases the recurrence of atrial fibrillation following radiofrequency catheter ablation of atrial fibrillation: clinical impact of continuous positive airway pressure therapy. Heart Rhythm 2013;10:331–7.

23. Szymański FM, Płatek AE, Karpiński G, Koźluk E, Puchalski,B, Filipiak KJ. Obstructive sleep apnea in patients with atrial fibrillation: prevalence, determinants and clinical characteristics of patients in Polish population. Kardiol Pol 2014;72:716-724.

24. Cadby G, Mc Ardle N, Briffa T et al. Severity of OSA Is an Independent Predictor of Incident Atrial Fibrillation Hospitalization in a Large Sleep-Clinic Cohort. Chest

25. 2015;148:945-952.

26. Shepard JW Jr. Hypertension, cardiac arrhythmias, myocardial infarction, and stroke in relation to obstructive sleep apnoea. Clin Chest Med 1992;13:437-58.

27. Garrigue S, Pepin JL, Defaye P et al. High prevalence of sleep apnea syndrome in patients with long-term pacing: the European Multicenter Polysomnographic Study. Circulation. 2007;115: 1703-1709.

28. Young T, Peppard P, Gottlieb D. Epidemiology of obstructive sleep apnea. A population health perspective. Am J Respir Crit Care Med 2002;165:1217-1239.

29. Koehler U, Schafer H. Is obstructive sleep apnea (OSA) a risk factor for myocardial infarction and cardiac arrhythmias in patients with coronary heart disease (CHD)? Sleep 1996;19:283–286.

30. Strepikowska A, Buciński A. Udar mózgu – czynniki ryzyka i profilaktyka. Post Farmakoter 2009;65:46-50.

31. Wallace DM, Ramos AR, Rundek T. Zaburzenia snu a udar mózgu. Neurologia po Dyplomie 2012;7:19-33.

32. Valenza MC, Baranchuk A, Valenza-Demet G, Muñoz-Casaubon T, Martin-Navajas JA, Healey J. Prevalence of risk factors for atrial fibrillation and stroke among 1210 patients with sleep disordered breathing. Int J Cardiol 2014;174:73-76.

33. Głuszek J. Niedokrwienie serca i nadciśnienie tętnicze u chorych na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc i obturacyjny bezdech senny. Pneumonol Alergol Pol 2013;81:567-574.

34. Gami AS, Olson EJ, Shen W et al. Obstructive sleep apnea and the risk of sudden cardiac death: a longitudinal study of 10,701 adults. J Am Coll Cardiol 2013;62:610-616.

35. Kowalczyk B, Czyż R, Kaźmierska B. Niewydolność serca – definicja, klasyfikacja, epidemiologia, objawy i leczenie. Journal of Education, Health and Sport 2016;6:352-367.

36. Jóźwik−Plebanek K, Prejbisz A, Janaszek-Sitkowska H et al. Obturacyjny bezdech senny a powikłania w układzie sercowo-naczyniowym. Kardiol Pol 2012;70:735-740.

37. Wang H, Parker JD, Newton GE et al.: Influence of obstructive sleep apnea on mortality in patients with heart failure. J Am Coll Cardiol 2007;49:1625-1631.

38. Galie N, Humberta M, Vachieryc J et al. Wytyczne ESC/ERS dotyczące rozpoznawania i leczenia nadciśnienia płucnego w 2015 roku. Kardiol Pol 2015;73: 1127-1206.

39. Sajkov D, Mc Evoy R. Obstructive sleep apnea and pulmonary hypertension. Prog Cardiovasc Dis 2009;51:363-370.

40. Jasiewicz M, Kamiński K. Krążenie płucne. Patofizjologia nadciśnienia płucnego w chorobach przebiegających z hipoksją. Kardiol Op Fakt 2010;3:295-301.

41. Kushida CA, Chediak A, Berry RB et al. Positive Airway Pressure Titration Task Force of the American Academy of Sleep Medicine. Clinical guidelines for the manual titration of positive airway pressure in patients with obstructive sleep apnea. J Clin Sleep Med 2008;4:157-171.

42. Byśkiniewicz K. Leczenie obturacyjnego bezdechu podczas snu za pomocą CPAP. Pneumonol Alergol Pol 2007;75:28-30.

43. Lozano L, Tovar JL, Sampol G et al. Continuous positive airway pressure treatment in sleep apnea patients with resistant hypertension: a randomized, controlled trial. Journal of J Hypertens 2010;28:2161-2168.

44. Qiang L, Yunhui L, Kai L, Lei M, Guodong D, Yan X, Xuqing L. Effects of continuous positive airway pressure on blood pressure in patients with resistant hypertension and obstructive sleep apnea: a systematic review and meta-analysis of six randomized controlled trials. J Bras Pneumol 2017;43:373-379.

45. Gottlieb DJ, Yenokyan G, Newman AB et al. Prospective study of obstructive sleep apnea and incident coronary heart disease and heart failure. The Sleep Heart Health Study. Circulation 2010;122:352-360.

46. Ryan CM, Usui K, Floras JS, Bradley TD. Effect of continuous positive airway pressure on ventricular ectopy in heart failure patients with obstructive sleep apnoea. Thorax 2005;60:781-785.

47. Marin JM, Vicente E, Agusti AGN. Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea–hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study. Lancet 2005;365:1046-1053.

48. Doherty LS, Kiely JL, Swan V, Mc Nicholas WT. Long-term Effects of Nasal Continuous Positive Airway Pressure Therapy on Cardiovascular Outcomes in Sleep Apnea Syndrome CHEST 2005;127:2076-2084.

49. Qureshi WT, Nasir UB, Alqalyoobi S et al. Meta-Analysis of Continuous Positive Airway Pressure as a Therapy of Atrial Fibrillation in Obstructive Sleep Apnea. Am J Cardiol 2015;116:1767-1773.

50. Becker H, Brandenburg U, Peter JH, Von Wichert P. Reversal of sinus arrest and atrioventricular conduction block in patients with sleep apnea during nasal continuous positive airway pressure. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:215-218.

51. Harbison J, O’Reilly P, Mc Nicholas WT. Cardiac rhythm disturbances in the obstructive sleep apnoea syndrome: effects of nasal continuous positive airway pressure therapy. Chest 2000;118:591-595.

52. Olszewska E, Panek J, Rogowski M. Leczenie chirurgiczne chrapania i obturacyjnego snu z bezdechami u dorosłych. Magazyn Otolaryngologiczny 2013;48:113-119.

53. Aurora RN, Casey KR, Kristo D et al. Practice parameters for the surgical modifications of the upper airway for obstructive sleep apnea in adults. SLEEP 2010; 33:1408-1413.

54. Ramar K, Dort LC, Katz SG, Lettieri CJ, Harrod CG, Thomas SM, Chervin RD. Clinical practice guideline for the treatment of obstructive sleep apnea and snoring with oral appliance therapy: an update for 2015.
J Clin Sleep Med 2015;11:773–827.

55. Korczyński P. Zastosowanie aparatów nazębnych u chorych na OBPS. Pneumonol Alergol Pol 2007;75:35-38.

Konflikt interesów:

Autorzy nie zgłaszają konfliktu interesu.

Autor korespondujący

Anna Szajerska-Kurasiewicz

ul. Jedności 119A, 42-504 Będzin

tel.: 501-835-002

e-mail: a.szajerska.kurasiewicz@gmail.com

Nadesłano: 15.05.2018

Zaakceptowano: 28.06.2018

Ryc. 1. Ambulatoryjna rejestracja badania poligraficznego, materiał własny.

Legenda: kanał I: zmiany ciśnienia u wylotu nozdrzy-zapis z czujnika ciśnieniowego (kaniuli), kanał II – krzywa oddychania (praca mięśni oddechowych) klatki piersiowej – zapis z pasów piersiowych, kanał III-saturacja krwi tlenem – zapis z pulsoksymetru, kanał IV-częstość rytmu serca – zapis z pulsoksymetru

Ryc. 2. Epizody obturacyjnego bezdechu sennego w badaniu poligraficznym, materiał własny.

Legenda: kanał I: zmiany ciśnienia u wylotu nozdrzy-zapis z czujnika ciśnieniowego (kaniuli), kanał II – krzywa oddychania (praca mięśni oddechowych) klatki piersiowej – zapis z pasów piersiowych, kanał III – saturacja krwi tlenem-zapis z pulsoksymetru, kanał IV – częstość rytmu serca-zapis z pulsoksymetru

Ryc. 3. Epizody centralnego bezdechu sennego w badaniu poligraficznym, materiał własny.