PRACA ORYGINALNA

ORIGINAL ARTICLE

ZMIANY OSOCZOWEGO STĘŻENIA PARATHORMONU U PACJENTÓW KRYTYCZNIE CHORYCH: BADANIE PROSPEKTYWNE, OBSERWACYJNE

TRENDS IN PARATHYROID HORMONE PLASMA CONCENTRATION IN CRITICALLY ILL PATIENTS: PROSPECTIVE OBSERVATIONAL STUDY

Aneta Czarnik1, Tomasz Czarnik2, Robert Kapłon3, Marek Bolanowski4

1Oddział Endokrynologii, Szpital Wojewódzki w Opolu, Opole, Polska

2ODDZIAŁ ANESTEZJOLOGII I INTENSYWNEJ TERAPII, UNIWERSYTECKI SZPITAL KLINICZNY W OPOLU, OPOLE, POLSKA

3WYDZIAŁ INFORMATYKI I ZARZĄDZANIA, POLITECHNIKA WROCŁAWSKA, WROCŁAW, POLSKA

4KATEDRA I KLINIKA ENDOKRYNOLOGII, DIABETOLOGII I LECZENIA IZOTOPAMI, UNIWERSYTET MEDYCZNY WE WROCŁAWIU, WROCŁAW, POLSKA

Streszczenie

Wstęp: W piśmiennictwie brak jest danych dotyczących oceny zmian stężenia osoczowego parathormonu u pacjentów krytycznie chorych.

Cel pracy: Ocena stężeń osoczowych oraz kinetyki parathormonu w reprezentatywnej populacji pacjentów krytycznie chorych, z niewydolnością wielonarządową, leczonych na oddziale intensywnej terapii.

Materiał i metody: Do badania włączono 30 pacjentów z niewydolnością wielonarządową, obejmującą co najmniej układ oddechowy i krążenia. Kryteriami wyłączenia były: ostra niewydolność wątroby, hiperkalcemia, choroba przytarczyc w wywiadzie, schyłkowa niewydolność nerek, znaczny niedobór witaminy D, leczenie na innym oddziale intensywnej terapii bezpośrednio przed przyjęciem, wiek poniżej 18 lat, brak zgody rodziny pacjenta. Pomiary osoczowego stężenia parathormonu wykonywano w odstępach 12-godzinnych.

Wyniki: Rozkład osoczowych stężeń parathormonu dla wszystkich 30 pacjentów włączonych do badania pokazuje, że wyniki pierwszych pomiarów są bardzo zróżnicowane, a mediany przekraczają górną granicę referencyjnej normy laboratoryjnej. Szczególnie jest to widoczne w grupie pacjentów z ostrym uszkodzeniem nerek leczonych za pomocą ciągłych technik nerkozastępczych. Dla niej wyjściowe stężenia osoczowe parathormonu powyżej normy laboratoryjnej zaobserwowano u 8 pacjentów, co stanowiło 80% tej grupy. Sama wartość tych stężeń była bardzo wysoka. Grupa pacjentów z ostrym uszkodzeniem nerek wykazuje tendencję do bardzo szybkiego spadku stężenia osoczowego parathormonu, który następuje między pomiarem drugim a trzecim. Również zróżnicowanie wyników w tej grupie dla pierwszych dwóch pomiarów jest bardzo duże.

Wnioski: Osoczowe stężenia parathormonu u pacjentów krytycznie chorych leczonych na oddziale intensywnej terapii podlegają większym lub mniejszym fluktuacjom. W grupie pacjentów z ostrym uszkodzeniem nerek leczonych ciągłą terapią nerkozastępczą obserwowano u większości chorych bardzo wysokie wyjściowe stężenia osoczowe parathormonu z następczym dynamicznym spadkiem.

Słowa kluczowe: parathormon; niewydolność wielonarządowa; intensywna terapia; ostre uszkodzenie nerek; ciągła terapia nerkozastępcza

Abstract

Introduction: There is no data in the literature regarding trends in parathormone serum concentration assessment in critically ill patients.

The aim: To assess the parathyroid hormone plasma concentrations and kinetics in critically ill patients admitted to the intensive care unit due to multiorgan failure.

Materials and methods: Thirty multiorgan failure (at least circulatory and respiratory failure) patients were included. Patients who met any of the following criteria were excluded: acute liver failure, end stage renal disease, hypercalcemia, parathyroid gland disease, severe vitamin D deficiency, admission from another ICU or readmission, age younger than 18 years, or lack of consent from relatives. We performed the parathyroid hormone plasma measurements in 12-hour time intervals.

Results: The initial parathyroid hormone plasma concentration levels in the study group were rather variable and medians exceeded laboratory reference values. Especially in the acute kidney injury subpopulation treated with continuous renal replacement therapy these trends were emphasized. The initial parathyroid hormone plasma concentration levels in this group significantly exceeded laboratory reference values in 80% of patients. After initial spike we observed subsequent drop between second and third measurement. The distribution of plasma levels was rather variable between second and third measurement in this group of patients.

Conclusions: The parathyroid hormone plasma concentration levels in the critically ill patients are variable. In the acute kidney injury subpopulation treated with continuous renal replacement therapy after initial significant spike we observed subsequent drop between second and third measurement.

Key words: parathyroid hormone, multiorgan failure, intensive therapy, acute kidney injury, continuous renal replacement therapy

Wiad Lek 2019, 72, 1, 40-46

Wstęp

Parathormon (PTH) to polipeptyd powstający w przytarczycach, który razem z witaminą D pełni fundamentalną rolę w regulacji procesów odpowiedzialnych za gospodarkę wapniowo-fosforową organizmu ludzkiego. Wydzielanie PTH przez przytarczyce zależy od stężenia wapnia zjonizowanego w surowicy (hipokalcemia pobudza, a hiperkalcemia hamuje jego wydzielanie na zasadzie sprzężenia zwrotnego) oraz stężenia 1,25 dihydroksywitaminy D3, która hamuje jego wydzielanie. Za regulację wydzielania PTH przez przytarczyce odpowiada receptor wapniowy (CaSR) działający poprzez kaskadę białka G i wykrywający zmiany osoczowego stężenia wapnia. Pobudzenie receptora CaSR w warunkach hiperkalcemii zmniejsza wydzielanie PTH, sytuacja odwrotna ma miejsce w warunkach hipokalcemii [1−3].

Biologicznym efektem działania PTH jest zwiększenie stężenia osoczowego wapnia poprzez nasilenie jego reabsorpcji z kości, zwiększenie wchłaniania z przewodu pokarmowego oraz zmniejszenie utraty z moczem. Dodatkowo PTH zmniejsza stężenie osoczowe fosforanów. PTH stymuluje nerkową hydroksylację 25-hydroksywitaminy D3 w pozycji 1-alfa przy udziale enzymu 1-alfa hydroksylazy czego efektem jest powstanie kalcitriolu czyli 1,25-dihydroksywitaminy D3 – formy witaminy D najbardziej aktywnej biologicznie, odpowiedzialnej za stymulację wchłaniania jelitowego wapnia. Reakcja ta nasila się przy niskim poziomie wapnia we krwi. PTH działa na swoiste receptory w nerkach zwiększając reabsorpcję wapnia, fosforanów, dwuwęglanów w kanalikach krętych, dystalnych, zaś w kanalikach proksymalnych hamuje reabsorpcję fosforanów. Parathormon pobudza różnicowanie, tworzenie i aktywność dojrzałych osteoklastów oraz jest podstawowym hormonem regulującym czynność osteoblastów [1−3].

W piśmiennictwie medycznym brak jest danych dotyczących oceny zmian stężeń osoczowych parathormonu u pacjentów krytycznie chorych leczonych na oddziale intensywnej terapii z powodu niewydolności wielonarządowej. Brak jest także danych dotyczących stężeń PTH u pacjentów krytycznie chorych poddanych zabiegom ciągłej terapii nerkozastępczej z powodu ostrego uszkodzenia nerek.

Celem niniejszej pracy była ocena zmian stężenia osoczowego PTH w czasie, w początkowym okresie choroby krytycznej, u pacjentów leczonych na oddziale intensywnej terapii powodu niewydolności wielonarządowej.

MATERIAŁ I METODY

Badanie jednoośrodkowe, prospektywne, obserwacyjne prowadzono od września 2015 roku do stycznia 2017 roku w wieloprofilowym, jedenastołóżkowym oddziale intensywnej terapii (Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Uniwersytecki Szpital Kliniczny w Opolu). Pisemna zgoda na włączenie do badania uzyskiwana była od członków najbliższej rodziny pacjenta. Projekt badawczy został zaaprobowany przez Komisję Bioetyczną przy Okręgowej Izbie Lekarskiej w Opolu (numer protokołu: 214/2015 z dnia 25/03/2015 roku), zarejestrowany przed rozpoczęciem procesu rekrutacji pacjentów w rejestrze badań klinicznych clinicaltrials.gov (NCT02414386) oraz prowadzony zgodnie z założeniami Deklaracji Helsińskiej. Prezentowana praca jest częścią większego projektu badawczego oceniającego kinetykę stężeń witaminy D u pacjentów krytycznie chorych z ostrym uszkodzeniem nerek, poddanych zabiegowi ciągłej terapii nerkozastępczej z regionalną antykoagulacją cytrynianową. Celem prowadzonych badań była ocena zmian stężeń osoczowych PTH w czasie w reprezentatywnej populacji pacjentów krytycznie chorych, z niewydolnością wielonarządową, leczonych na oddziale intensywnej terapii.

Do badania włączeni zostali pacjenci, u których wyjściowe stężenie witaminy D w osoczu wyniosło minimum 10 ng/ml oraz współistniała niewydolność wielonarządowa obejmująca co najmniej układ oddechowy i krążenia. Osoczowe stężenie witaminy D na poziomie 10 ng/ml i mniejszym definiowane jest w piśmiennictwie jako ciężki niedobór i wiązane jest ze zwiększoną śmiertelnością w grupie pacjentów krytycznie chorych [4, 5]. Niewydolność oddechową zdefiniowano jako stan jednoznaczny z koniecznością wdrożenia inwazyjnej wentylacji mechanicznej dowolnym trybem, a niewydolność krążenia jako stan jednoznaczny z koniecznością wdrożenia dożylnego leczenia lekiem inotropowym i/lub wazopresyjnym. Kryteriami wyłączenia były: ostra niewydolność wątroby, hiperkalcemia (stężenie wapnia całkowitego w osoczu >10,6 mg/dL, stężenie wapnia zjonizowanego w osoczu >1,35 mmol/L), choroba przytarczyc w wywiadzie, schyłkowa niewydolność nerek, leczenie na innym oddziale intensywnej terapii bezpośrednio przed przyjęciem, wiek poniżej 18 lat, brak zgody rodziny pacjenta.

Procedura pomiarów osoczowego stężenia PTH była zgodna ze standardem wypracowanym przez Centralne Laboratorium Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego w Opolu. Krew na badanie pobierano z linii tętniczej, żylnej centralnej lub drogą bezpośredniej punkcji żyły obwodowej wprowadzając ją bezpośrednio do monowet EDTA. Monowety chroniono przed dostępem światła i dostarczano do laboratorium analitycznego w czasie do 30 minut od pobrania, następnie wirowano przez 10 minut (3500 rpm), a następnie poddawane były obróbce przez techników laboratoryjnych. Pomiar osoczowego stężenia parathormonu prowadzono metodą elektrochemiluminescencyjną ECLIA z użyciem apartów Cobas e411 lub Cobas 6000 (Roche Diagnostics GmbH, Mannheim, Niemcy).

Kolejni pacjenci przyjmowani na Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego w Opolu byli oceniani pod kątem kryteriów włączenia i wyłączenia. W przypadku włączenia pacjenta do badania pierwsze próbki krwi pobierano nie później niż po 12 godzinach. Kolejne próbki krwi pobierano w odstępach 12-godzinnych (dwa razy na dobę, o godzinie 6:00 i 18:00). Minimalna, akceptowana liczba pobranych próbek u jednego pacjenta wynosiła 4, maksymalna – 8. Wszystkie niezbędne dane demograficzne pacjentów oraz wyniki badań laboratoryjnych były zapisywane i archiwizowane w formie elektronicznej w szpitalnym systemie informatycznym. Po zakończonym procesie rekrutacji wszystkie dane elektroniczne pacjentów odczytywano, dane mogące posłużyć przypadkowej identyfikacji pacjenta zaślepiano oraz przesyłano profesjonalnemu statystykowi w celu przeprowadzenia analizy. Statystykę opisową przedstawiono w formie mediany, rozstępu kwartylowego (IQR), zakresów.

WYNIKI

Oceniono łącznie 388 pacjentów pod kątem włączenia do badania. Po wstępnej ocenie 358 pacjentów nie zostało zakwalifikowanych. Przyczynami wyłączenia były: brak niewydolności oddechowej, brak niewydolności krążenia, niewykonanie oznaczeń osoczowych stężeń witaminy D i PTH, schyłkowa niewydolność nerek, przyjęcie pacjenta z innego oddziału intensywnej terapii, ostra niewydolność wątroby, wiek poniżej 18 lat.

Ostatecznie 30 pacjentów spełniło kryteria włączenia i zostało zakwalifikowanych do oceny zmian osoczowych stężeń PTH w czasie. Podstawowe dane demograficzne pacjentów zawarto w tabeli I. U 20 pacjentów w grupie badanej współistniała niewydolność oddechowa i krążenia w momencie przyjęcia na oddział intensywnej terapii, zaś u pozostałych 10 pacjentów istniały dodatkowo cechy ostrego uszkodzenia nerek z koniecznością wdrożenia ciągłego leczenia nerkozastępczego. U wszystkich pacjentów początkowe stężenia osoczowe PTH (pierwsze pomiary) wynosiły od 20 do 462 pg/ml przy normie laboratoryjnej przyjętej przez Centralne Laboratorium Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego w Opolu wynoszącej 14,9 do 56,9 pg/ml. Nie stwierdzono wyjściowych stężeń osoczowych PTH poniżej referencyjnej normy laboratoryjnej, jednakże u 18 pacjentów początkowe stężenia PTH przekraczały normę laboratoryjną (zakres od 57 do 462 pg/ml), co stanowiło 60% badanej grupy.

U wszystkich pacjentów zanotowano wyjściowe stężenia osoczowe witaminy D w zakresie od 10,6 do 39 ng/ml. U 29 pacjentów stężenia witaminy D wyniosły od 10 do 30 ng/ml, co jest jednoznaczne z obniżonym jej stężeniem lub niedoborem, zaś tylko u 1 pacjenta zanotowano normalny osoczowy poziom witaminy D (39 ng/ml).

Rozkład osoczowych stężeń PTH dla wszystkich pacjentów przedstawiono na rycinie 1. Jego analiza pokazuje, że wyniki pierwszych pomiarów są bardzo zróżnicowane (duża dyspersja, obserwacje odstające), a mediany przekraczają górną granicę referencyjnej normy laboratoryjnej. W grupie pacjentów z ostrym uszkodzeniem nerek wyjściowe stężenia osoczowe PTH powyżej normy laboratoryjnej zaobserwowano u 8 pacjentów, co stanowiło 80% tej grupy. Sama wartość tych stężeń była bardzo wysoka (zakres od 75 do 462 pg/ml). Dla porównania w grupie bez ostrego uszkodzenia nerek wyjściowa wartość osoczowego stężenia PTH nie przekroczyła 106 pg/ml.

W kontekście powyższych ustaleń dokonano analizy trendów pomiarowych osoczowych stężeń PTH z uwzględnieniem ostrego uszkodzenia nerek. Rozkład stężeń PTH w kolejnych pomiarach przedstawiono na rycinie 2. Grupa z ostrym uszkodzeniem nerek wykazuje tendencję do bardzo szybkiego spadku stężenia osoczowego PTH, który następuje między pomiarem drugim a trzecim. Również zróżnicowanie wyników w tej grupie, dla pierwszych dwóch pomiarów, jest bardzo duże (duży rozstęp międzykwartylowy).

Rycina 3 dostarcza bardziej szczegółowych wyjaśnień, gdyż przedstawiono na niej zmiany stężeń PTH dla każdego pacjenta. Naniesiono również krzywą tendencji tychże zmian. W grupie pacjentów z ostrym uszkodzeniem nerek (pacjenci: 21−30) widoczna jest tendencja do dynamicznego spadku stężenia osoczowego PTH w kolejnych pomiarach – odnosi się to do 7 pacjentów. U pozostałych 3 pacjentów tej grupy stężenia PTH pozostawały stabilne lub fluktuacje były stosunkowo niewielkie. U 2 pacjentów tej grupy z początkowym, wysokim stężeniem PTH, po wstępnym spadku stężenia zaobserwowano ponowny dynamiczny wzrost poziomu PTH. Tylko u jednego pacjenta tej grupy osoczowe stężenie PTH pozostawało w granicach normy w kolejnych 8 pomiarach. W grupie pacjentów bez niewydolności nerek (pacjenci: 1−20) dynamika zmian osoczowego stężenia PTH nie była tak wyraźnie zaznaczona. U większości pacjentów tej grupy poziomy stężeń PTH można określić jako stabilne przez cały okres monitorowania (14 pacjentów). Jedynie u 6 pacjentów tej grupy obserwowano nieco bardziej zaznaczone zmiany stężeń PTH, jednakże nie tak dynamiczne, jak w grupie z ostrą niewydolnością nerek oraz o charakterze raczej nieuporządkowanym.

DYSKUSJA

Prezentowane badanie pokazało, że u pacjentów krytycznie chorych leczonych na oddziale intensywnej terapii osoczowe stężenia parathormonu podlegają większym lub mniejszym fluktuacjom. W głównej mierze fluktuacje te polegają na wzrostach stężeń osoczowych PTH z następczym spadkiem. W grupie pacjentów bez ostrego uszkodzenia nerek wzrosty wartości stężeń osoczowych PTH nie są ekstremalnie wysokie, a fluktuacje charakteryzują się stosunkowo niewielką dynamiką i są mniej przewidywalne. Zupełnie inną tendencję obserwowano w grupie pacjentów z ostrym uszkodzeniem nerek leczonych ciągłą terapią nerkozastępczą. Obserwowano tam u większości pacjentów bardzo wysokie wyjściowe stężenia osoczowe PTH. Co charakterystyczne, w kolejnych pomiarach obserwowano tendencję do dynamicznego spadku stężenia PTH u większości pacjentów z tej grupy. Nigdy nie obserwowano wyjściowych stężeń osoczowych PTH poniżej referencyjnej normy laboratoryjnej.

Wyniki prezentowanego badania są niemożliwe do oceny z perspektywy innych badań o podobnym charakterze, gdyż takowe nie istnieją. Analiza wyników badania rodzi pytanie o przyczynę wzrostów i fluktuacji stężenia osoczowego PTH u pacjentów krytycznie chorych. Jedną z hipotez jest potencjalny związek ciężkiego zaburzenia homeostazy organizmu, jakim jest niewątpliwie choroba krytyczna z dysregulacją wydzielania PTH przez przytarczyce. Należy podkreślić, że fluktuacjom stężenia osoczowego PTH nie towarzyszyły zmiany stężenia osoczowego witaminy D (25 hydroksywitaminy D3) i wapnia zjonizowanego – głównych regulatorów jego wydzielania. Jednakże stężenia osoczowe 1,25 dihydroksywitaminy D3 nie były oznaczane, gdyż nie jest to standard laboratoryjny (duża labilność tego związku). Poczynione obserwacje rodzą pytanie, czy podwyższone stężenia osoczowe PTH nie są markerem nasilenia (ciężkości) choroby, a stopniowy spadek stężenia PTH odbiciem procesu stabilizacji (zdrowienia). Należy się także zastanowić, czy istnieje jakiś specyficzny czynnik wpływający na wyrzut PTH z przytarczyc w warunkach choroby krytycznej.

Przyczyny przetrwałych, wysokich stężeń osoczowych PTH u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek są powszechnie znane (hipokalcemia, hipowitaminoza D oraz hiperfosfatemia) z następczą zwiększoną ekspresją genów PTH oraz proliferacją komórek przytarczyc [6]. W przypadku pacjentów z ostrym uszkodzeniem nerek przyczyny nie są tak jasne [7−11]. W grupie badanych pacjentów z ostrym uszkodzeniem nerek obserwowano wyjściowo normalne stężenia osoczowe wapnia całkowitego i zjonizowanego oraz hiperfosfatemię. Osoczowe stężenia witaminy D3 były obniżone, ale jest to regułą dla całej populacji pacjentów intensywnej terapii, także tych bez ostrego uszkodzenia nerek [12]. Podwyższone stężenia osoczowe PTH u pacjentów z ostrym uszkodzeniem nerek mogą więc być związane z hiperfosfatemią lub upośledzonym klirensem nerkowym tej substancji. Należy jednak pamiętać, że główny szlak metaboliczny PTH wiedzie przez wątrobę, a testy laboratoryjne mogą hipotetycznie wykrywać także metabolity PTH krążące we krwi. Następcze, dynamiczne spadki stężenia osoczowego PTH związane mogą być z wdrożeniem ciągłej terapii nerkozastępczej i eliminacją tego związku oraz jego metabolitów drogą układu pozaustrojowego [13]. Nie należy wykluczać również związku dysregulacji wydzielania PTH z chorobą krytyczną, gdyż nie zbadano funkcjonowania przytarczyc w warunkach wstrząsu, hipoperfuzji narządowej, uogólnionej odpowiedzi zapalnej itd. Niewątpliwie temat związku osoczowych stężeń PTH z chorobą krytyczną pozostawia wiele niewiadomych i wymaga dalszych badań klinicznych.

Prezentowane badanie ma kilka ograniczeń. Pierwszym jest brak użycia wnioskowania statystycznego ze względu na niewielką grupę badanych pacjentów. Trudno jest więc jednoznacznie stwierdzić, czy nasze obserwacje można uogólnić na całą populację pacjentów leczonych na oddziale intensywnej terapii. Drugim ograniczeniem badania pozostaje jego obserwacyjny charakter. Nie można wobec tego stwierdzić, czy istotnie zaznaczone fluktuacje stężenia osoczowego PTH w grupie pacjentów z niewydolnością nerek mają związek z charakterem choroby, prowadzoną terapią nerkozastępczą oraz czy ma to znaczenie rokownicze. Ostatnim ograniczeniem pozostaje fakt, że tylko 7,7 % pacjentów leczonych w tym czasie na oddziale intensywnej terapii włączono do badania. Związane jest to ze zróżnicowanym przekrojem pacjentów przyjmowanych do wieloprofilowego oddziału intensywnej terapii oraz zastosowaniem kryterium minimalnego stężenia witaminy D (ekstremalnie niskie stężenia D są niemal regułą u pacjentów krytycznie chorych). Naszą intencją było włączenie do badania pacjentów w stanie zagrożenia życia będących grupą reprezentacyjną dla ogólnej populacji intensywnej terapii stąd współistniejąca niewydolność układu oddechowego i krążenia stanowiły minimalne warunki włączenia do badania (typowe cechy choroby krytycznej).

WNIOSKI

Osoczowe stężenia parathormonu u pacjentów krytycznie chorych leczonych w oddziale intensywnej terapii podlegają większym lub mniejszym fluktuacjom. W głównej mierze fluktuacje te polegają na wzrostach stężeń z następczym spadkiem. W grupie pacjentów bez ostrego uszkodzenia nerek wzrosty wartości stężeń osoczowych PTH nie są ekstremalnie wysokie, a fluktuacje charakteryzują się stosunkowo niewielką dynamiką i są mniej przewidywalne. W grupie pacjentów z ostrym uszkodzeniem nerek leczonych ciągłą terapią nerkozastępczą obserwowano u większości pacjentów bardzo wysokie wyjściowe stężenia osoczowe PTH z następczym dynamicznym spadkiem w kolejnych pomiarach. Związek osoczowych stężeń PTH z chorobą krytyczną pozostaje niejasny i wymaga dalszych badań klinicznych.

Piśmiennictwo

1. Bolanowski M. Regulacja hormonalna metabolizmu mineralnego i kostnego. In: Zgliczyński W (ed). Endokrynologia. 1st edn. Warszawa: Medical Tribune Polska, 2012.

2. Goltzman D. Physiology of Parathyroid Hormone. Endocrinol Metab Clin North Am 2018;47(4):743-758.

3. Insogna KL. Primary Hyperparathyroidism. N Engl J Med 2018;379(11):1050-1059.

4. Amrein K, Schnedl C, Holl A et al. Effect of high-dose vitamin D3 on hospital length of stay in critically ill patients with vitamin D deficiency: the VITdAL-ICU randomized clinical trial. JAMA 2014;312(15):1520-1530.

5. Brook K, Camargo CA, Christopher KB, Quraishi SA. Admission vitamin D status is associated with discharge destination in critically ill surgical patients. Ann Intensive Care 2015;5(1):23.

6. Guillaume J, Souberbielle JC, Zaoui E et al. Analysis of the kinetics of the parathyroid hormone, and of associated patient outcomes, in a cohort of haemodialysis patients. BMC Nephrology 2016;17:153.

7. Akmal M, Goldstein DA, Kletzky OA, Massry SG. Hyperparathyroidism and hypotestosteronemia of acute renal failure. Am J Nephrol 1988;8:166-169.

8. Fuss M, Bagon J, Dupont E, Manderlier T, Brauman H, Corvilain J. Parathyroid hormone and calcium blood levels in acute renal failure. Nephron 1978;20:196-202.

9. Ozmen S, Danis R, Akin D. Parathyroid hormone as a marker for the differential diagnosis of acute and chronic failure. Ren Fail 2007;29:509-512.

10. Pietrek J, Kokot F, Kuska J. Serum 25-hydroxyvitamin D and parathyroid hormone in patients with acute renal failure. Kidney Int 1978;13:178-185.

11. Kokot F, Mleczko Z, Pazera A. Parathyroid hormone, prolactin, and function of the pituitary-gonadal axis in male patients with acute renal failure. Kidney Int 1982;21:84-89.

12. Czarnik T, Czarnik A, Gawda R et al. Vitamin D kinetics in the acute phase of critical illness – a prospective observational study. J Crit Care 2018;43:294-299.

13. Bellomo R, McGrath B, Boyce N. Effect of continuous venovenous hemofiltration with dialysis on hormone and catecholamine clearance in critically ill patients with acute renal failure. Crit Care Med 1994;22:833-837.

Konflikt interesów:

Autorzy deklarują brak konfliktu interesów.

Autor korespondujący

Tomasz Czarnik

Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii,

Uniwersytecki Szpital Kliniczny w Opolu,

Al. Witosa 26, 45-401 Opole, Polska.

tel. 669906333

e-mail: tczarnik@mac.com

Nadesłano: 11.12.2018

Zaakceptowano: 21.01.2019

Tabela I. Podstawowa statystyka opisowa pacjentów grupy badanej.

n

Średnia

Mediana

IQR

Zakres

Charakterystyka pacjentów

30

Punktacja SOFA przy przyjęciu

13,2

13

3

8−16

Stężenie PTH przy przyjęciu

112,2

72.5

70

20−462

Główna diagnoza przy przyjęciu

30

Zatrzymanie krążenia

15

Ostra niewydolność oddechowa

5

Wstrząs kardiogenny

3

Wstrząs septyczny

4

Uraz mnogi

2

Wstrząs krwotoczny

1

Ryc. 2. Wykres zbiorczy stężenia osoczowego parathormonu dla wszystkich pacjentów grupy badanej z rozróżnieniem na pacjentów poddanych ciągłej terapii nerkozastępczej (CRRT) lub niepoddanych tej terapii.

Linią pogrubioną zaznaczono wartość mediany stężenia PTH, kropkami wartości odstające. Norma laboratoryjna stężenia PTH: 14,9–56,9 pg/ml.

Ryc. 3. Wykresy zmian stężenia osoczowego parathormonu dla wszystkich pacjentów grupy badanej.

Linią pogrubioną zaznaczono wartość mediany stężenia PTH, kropkami wartości odstające. Norma laboratoryjna stężenia PTH: 14,9–56,9 pg/ml.