Original article

Praca oryginalna – Tłumaczenie

UWARUNKOWANIA OPÓŹNIENIA ROZPOZNAŃ OSIOWYCH SPONDYLOARTROPATII ZAPALNYCH

Robert Zwolak, Dorota Suszek, Aleksandra Graca, Marcin Mazurek, Maria Majdan

KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ, UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE, LUBLIN, POLSKA

Streszczenie

Wstęp: Prawdopodobieństwo rozwoju osiowej postaci spondyloartropatii zapalnej (axSpA) wynosi ponad 90% u chorych z przewlekłym bólem kręgosłupa, obecnym antygenem HLA B27 i dodatnim wywiadem rodzinnym w kierunku zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa (ZZSK), łuszczycy, reaktywnego zapalenia stawów, chorób zapalnych jelit lub zapalenia błony naczyniowej oka. Aktywność choroby w postaci nieradiologicznej axSpA i ZZSK podobnie wpływa na jakość życia a z praktycznego punktu widzenia podejście do leczenia jest jednakowe.

Cel pracy: Próba identyfikacji przyczyn spóźnionych rozpoznań ZZSK wśród chorych hospitalizowanych w Klinice Reumatologii i Układowych Chorób Tkanki Łącznej w Lublinie oraz sugestie dotyczące poprawy ścieżki diagnostycznej, zwłaszcza wśród lekarzy innych specjalności niż reumatolodzy.

Materiał i metody: Retrospektywnej analizie poddano historie chorób 82 pacjentów z ustalonym rozpoznaniem ZZSK hospitalizowanych w Klinice Reumatologii i Układowych Chorób Tkanki Łącznej w Lublinie w latach 2000−2019, którzy ukończyli 45. rok życia.

Wyniki: Spośród 82 chorych (28 kobiet i 54 mężczyzn) rozpoznanie ZZSK po 45. roku życia postawiono u 25 chorych (10 kobiet i 15 mężczyzn) – grupa t (30,4%), u pozostałych 57 chorych (grupa n) rozpoznanie ustalono przed 45. rokiem życia. Średni wiek w chwili rozpoznania w całej grupie (t+n) wynosił 40,7±10,2 (18−76) roku, wiek, w którym pojawił się zapalny ból kręgosłupa (wiek objawów osiowych) wynosił 30,9±8,5 (13−51) roku a opóźnienie rozpoznania (okres od pojawienia się objawów osiowych do ustalenia rozpoznania) 9,7±9,5 (0-46) roku. Nie stwierdzono istotnych statystycznie zależności między płcią a wiekiem w chwili rozpoznania, wiekiem pojawienia się objawów osiowych i opóźnieniem rozpoznania. Nie zaobserwowano istotnych zależności między częstością występowania zapalenia przyczepów ścięgnistych, błony naczyniowej oka, stawów obwodowych, chorób z kręgu spondyloartropatii zapalnych w rodzinie oraz stężenia CRP między grupą t i n. Antygen HLA B27 częściej obecny był w grupie t.

Wnioski: Mimo postępu w diagnostyce i większego upowszechniania wiedzy na temat spondyloartropatii zapalnych, opóźnienia w rozpoznaniu tych chorób są wieloletnie, ponieważ pacjenci bardzo często poszukują pomocy u innych specjalistów, którzy mogą być niezaznajomieni z kryteriami bólu zapalnego kręgosłupa. W chwili obecnej jedynymi biomarkerami wykorzystywanymi w diagnostyce i monitorowaniu aktywności spondyloartropatii zapalnych jest odpowiednio obecność antygenu HLA B27 i stężenie CRP a jedynym „biomarkerem obrazowym” jest rezonans magnetyczny. Występowanie objawów pozaosiowych nie poprawia czułości diagnostycznej.

Słowa kluczowe: osiowa spondyloartropatia zapalna, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych

Wiad Lek 2019, 72, 9 cz I, 1611-1615

WSTĘP

Termin zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK) powstał w 1900 r., chorobę rozpoznawano na podstawie objawów klinicznych u chorych z zaawansowanym ograniczeniem ruchomości kręgosłupa. W latach trzydziestych ubiegłego wieku, w dobie rozwijającej się diagnostyki rentgenowskiej dowiedziono, że proces zapalny początkowo rozwija się w stawach krzyżowo-biodrowych [1]. Na ocenie rentgenowskiej stawów krzyżowo-biodrowych opierają się zmodyfikowane kryteria nowojorskie, które pochodzą z 1984 r., odzwierciedlają jednak późny okres choroby, identyfikując zmiany strukturalne będące konsekwencją przewlekłych, dokonanych zmian pozapalnych, nie wykrywając w istocie samego, aktywnego zapalenia [2, 3].

Termin nieradiologicznej osiowej spondyloartropatii (nraxSpA) i jej kryteriów klasyfikacyjnych zaproponowała grupa ASAS (Assessment of Spondyloarthritis International Society) w 2009 r. celem wczesnej identyfikacji chorych z zapaleniem stawów kręgosłupa jeszcze przed pojawieniem się nieodwracalnych zmian radiologicznych w stawach krzyżowo-biodrowych i kręgosłupie w miejsce stosowanych wcześniej kryteriów ESSG (The European Spondyloarthropathy Study Group) z 1991 r. i kryteriów Amora z 1990 r. [4−6]. Nowe kryteria ASAS charakteryzują się czułością na poziomie 82,9% i swoistością wynoszącą 84% w porównaniu odpowiednio do 70,7% i 63,5% oraz 69,4% i 78,4% według kryteriów ESSG i kryteriów Amora.

Prawdopodobieństwo rozwoju osiowej postaci spondyloartropatii zapalnej wynosi ponad 90% u chorych z przewlekłych bólem kręgosłupa, obecnym antygenem HLA B27 i dodatnim wywiadem rodzinnym w kierunku ZZSK, łuszczycy, reaktywnego zapalenia stawów, chorób zapalnych jelit lub zapalenia błony naczyniowej oka [3]. Aktywność choroby w postaci nraxSpA i ZZSK podobnie wpływa na jakość życia a z praktycznego punktu widzenia podejście do leczenia jest jednakowe [7]. W świetle kryteriów grupy ASAS przewlekły ból kręgosłupa typowo pojawia się przed 45. rokiem życia u 90−95% chorych (średnio w wieku 25−28 lat). Wczesne leczenie nraxSpA łagodzi objawy choroby, poprawia ruchomość kręgosłupa i zmniejsza nasilenie zmian zapalnych stwierdzanych w badaniu metodą rezonansu magnetycznego (RM) kręgosłupa i stawów krzyżowo-biodrowych [7].

Częstość występowania spondyloartropatii zapalnej na świecie uzależniona jest obecności antygenu HLA B27 w populacji, który stwierdza się u ludzi rasy białej u 4,6−7,5%, a rasy czarnej u 1,1% ogółu ludności. Należy podkreślić, że choroby związane z obecnością antygenu HLA B27 dotyczą tylko 8% osób posiadających ten antygen [8].

Stosunek mężczyzn do kobiet chorujących na ZZSK wynosi 2:1, a w nraxSpA 1:1, co wskazuje, że kobiety później lub rzadziej rozwijają zmiany strukturalne niż mężczyźni [1]. Płeć męska nie okazała się jednak lepszym predykatorem dobrej odpowiedzi na leczenie cząsteczkami anty TNF w ZZSK i nraxSpA [9].

Sampaio-Barros i wsp. zaobserwowali, że wskaźnik progresji postaci nrSpA w kierunku ZZSK wynosi 10% w ciągu 2 lat oraz 24,3% w ciągu 5–10 lat i rośnie z wiekiem, a w grupie chorych z aktywnymi zmianami zapalnymi w RM stawów krzyżowo-biodrowych i/lub podwyższonym stężeniem białka C reaktywnego (CRP) rośnie w ciągu 2 lat do 20−24% [10, 11]. Kryteria klasyfikacyjne ASAS obejmują jedynie zmiany radiologiczne lub w RM w obszarze stawów krzyżowo-biodrowych, a nie w innych częściach szkieletu osiowego. Zapalenie w obrębie kręgosłupa może być obecne u 12−70% chorych przy braku zmian w stawach krzyżowo-biodrowych. Dokonane zmiany strukturalne pod postacią nadżerek nie są brane pod uwagę w diagnostyce axSpA przy braku aktywnego zapalenia w postaci obrzęku szpiku kostnego [12, 13]. Ocena histopatologiczna tkanek pobranych z tych samych miejsc wskazywanych przez RM jako aktywne zapalenie kości wskazuje na małą czułość RM [14]. Dodatkowo fluktuacja w czasie zmian zapalnych w kręgosłupie i stawach krzyżowo-biodrowych wskazuje, że wyjściowo prawidłowy RM może być pozytywny – wykazując typowe zmiany zapalne w stawach w późniejszym okresie [15]. Jednocześnie w licznych badaniach wykazano słabą korelację między zmianami w RM a objawami klinicznymi [16−18].

W naszej pracy omawiamy przyczyny spóźnionych lub nieprawidłowych rozpoznań ZZSK wśród chorych hospitalizowanych w Klinice Reumatologii i Układowych Chorób Tkanki łącznej w Lublinie oraz przedstawiamy sugestie dotyczące poprawy czułości ścieżki diagnostycznej zwłaszcza wśród lekarzy innych specjalności niż reumatolodzy.

MATERIAŁ I METODY

Retrospektywnej analizie poddano historie chorób 82 pacjentów z ZZSK hospitalizowanych w Klinice Reumatologii UM w Lublinie w latach 2000−2019, którzy ukończyli 45. rok życia.

Analizę statystyczną uzyskanych wyników przeprowadzono przy użyciu programu komputerowego STATISTICA 13.1 firmy StatSoft. Dla celów ilościowych obliczano średnią arytmetyczną, odchylenie standardowe (SD) oraz wartość minimalną i maksymalną. Do oceny różnic między badanymi grupami wykorzystywano testy: Manna-Whitney’a dla wartości przedstawionych w skali ilorazowej oraz test istotności różnic dla wartości przedstawionych w skali nominalnej.

WYNIKI PRZEPROWADZONEJ ANALIZY

Spośród 82 chorych (28 kobiet i 54 mężczyzn) rozpoznanie zzsk po 45 roku życia ustalono u 25 chorych – 30,4% (10 kobiet i 15 mężczyzn) – grupa t, u pozostałych 57 chorych (grupa n) rozpoznanie ustalono przed 45 rokiem życia. Średni wiek w chwili rozpoznania w całej grupie (t+n) wynosił 40,7±10,2 (18-76) lat, wiek, w którym pojawił się zapalny ból kręgosłupa (wiek objawów osiowych) wynosił 30,9±8,5 (13-51) lat a opóźnienie rozpoznania (okres od pojawienia się objawów osiowych do ustalenia rozpoznania) 9,75±9,5 (0-46) lat.

Po uwzględnieniu podziału na grupy, wiek w chwili pojawienia się pierwszych objawów osiowych wynosił odpowiednio 35,1±9,7 roku − grupa t oraz 29,1±7,3 l roku – grupa n, opóźnienie rozpoznania odpowiednio 18±11,3 i 6,2±5,7 roku. Nie stwierdzono istotnych statystycznie zależności między płcią a wiekiem w chwili rozpoznania, wiekiem pojawienia się objawów osiowych i opóźnieniem rozpoznania. Nie zaobserwowano istotnych zależności między częstością występowania zapalenia przyczepów ścięgnistych, błony naczyniowej oka, stawów obwodowych, chorób z kręgu spondyloartropatii zapalnych w rodzinie oraz stężenia CRP między grupą t i n. Antygen HLA B27 częściej obecny był w grupie t. Zależności dotyczące wieku w chwili rozpoznania, wieku pojawienia się objawów osiowych oraz czasu opóźnienia rozpoznania między grupą t a n przedstawia tabela 1.

OMÓWIENIE WYNIKÓW

Opóźnienie rozpoznania lub niewłaściwe leczenie axSpA może prowadzić do obniżenia jakości i oczekiwanej długości życia chorych oraz odległych, niekorzystnych następstw pod postacią nieodwracalnego uszkodzenia kręgosłupa, stawów obwodowych, narządu wzroku, aorty, osteoporozy i amyloidozy [19]. Częstość występowania axSpA w populacji ocenia się na 0,9-1,4% a opóźnienie rozpoznania szacuje się nawet na 14 lat [20, 21]. Choroba może być rozpoznana wcześniej, jeżeli odpowiednio wyselekcjonowana grupa chorych zostanie skierowana do reumatologa. W Stanach Zjednoczonych tylko 37% chorych z zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa diagnozowanych jest przez reumatologów, pozostałe 63% − przez lekarzy rodzinnych (26%), fizjoterapeutów (7%), ortopedów (4%), specjalistów leczenia bólu (4%), przez szpitalne oddziały ratunkowe (3%) i inne jednostki ochrony zdrowia (19%) [21]. Zidentyfikowano szereg przyczyn, które prowadzą do opóźnionych rozpoznań spondyloartropatii osiowych, w tym ZZSK. Bóle kręgosłupa są powszechne, dotyczą 80% dorosłych w jakimś momencie życia, bólu przewlekłego doświadcza 13% dorosłych, spośród nich ból zapalny dotyczy tylko 5% chorych z bólem przewlekłym [22, 23]. Pacjenci bardzo często poszukują pomocy u innych specjalistów, jak: okuliści, gastrolodzy, dermatolodzy ze względu na objawy pozastawowe, którzy mogą być niezaznajomieni z kryteriami bólu zapalnego kręgosłupa.

Kolejnym problemem jest ocena przedmiotowa zajęcia stawów kręgosłupa i stawów krzyżowo-biodrowych, w przeciwieństwie do stawów obwodowych, żaden z testów oceny fizykalnej kręgosłupa, w tym pomiar ruchomości kręgosłupa nie odróżnia zapalenia stawów kręgosłupa od nieprawidłowości stwierdzanych w chorobie zwyrodnieniowej [24, 25].

W chwili obecnej jedynymi biomarkerami wykorzystywanymi w diagnostyce i monitorowaniu aktywności spondyloartropatii zapalnych jest odpowiednio obecność antygenu HLA B27 i stężenie CRP, a jedynym „biomarkerem obrazowym” jest RM. Obecność antygenu HLA B27 może wiązać się z szybszą progresją choroby i ukierunkować właściwe rozpoznanie. Obserwacje Seo i wsp. oraz nasze wyniki nie potwierdzają tej zależności [26]. W grupie chorych z rozpoznaniem ZZSK po 45. roku życia, a więc z najdłuższym opóźnieniem częściej stwierdzano antygen HLA B27.

Dużych trudności nastręcza miarodajna i powtarzalna interpretacja obrazów RTG i RM stawów krzyżowo-biodrowych między różnymi radiologami oraz brak wspólnych szkoleń radiologów i reumatologów. RTG stawów krzyżowo-biodrowych ma bardzo niską czułość we wczesnych postaciach spondyloartropatii zapalnych, swoistość w identyfikacji zapalenia w RM jest również niska, ogniska obrzęku szpiku kostnego mogą pojawiać się u osób zdrowych, aktywnych fizycznie młodych dorosłych, po urazie, w zespołach przeciążeniowych i chorobie zwyrodnieniowej stawów [27−29]. Bezkrytyczna ocena obrazów RM może prowadzić do nadinterpretacji wyników i fałszywie dodatnich rozpoznań.

W badanej przez nas populacji chorych opóźnienie rozpoznania wynosiło 9,7±9,5 roku. Nie stwierdzono istotnych statystycznie zależności między grupami z rozpoznaniem ZZSK ustalonym przed i po 45. roku życia a występowaniem: zapalenia przyczepów ścięgnistych, błony naczyniowej oka, stawów obwodowych, wywiadu rodzinnego w kierunku chorób z kręgu spondyloartropatii zapalnych i podwyższonego stężenia CRP. Podobne spostrzeżenia potwierdzają inni badacze [26, 30, 31]. Odmienne wnioski przedstawili Dincer i wsp., wykazując krótszy okres opóźnienia rozpoznania axSpA wśród pacjentów z pozytywnym wywiadem w kierunku zzsk [31].

PODSUMOWANIE

Opóźnienie rozpoznania axSpA, zwłaszcza postaci nieradiologicznej, która bardzo często prowadzi do rozwoju ZZSK pozostaje wciąż wyzwaniem dla współczesnej reumatologii. Mimo postępu w diagnostyce i większego upowszechniania wiedzy na temat spondyloartropatii zapalnych opóźnienia w diagnostyce tych chorób są wieloletnie, ponieważ pacjenci bardzo często poszukują pomocy u innych specjalistów, którzy nie koncentrują się dostatecznie na kryteriach bólu zapalnego kręgosłupa.

Popularyzacja kryteriów axSpA grupy ASAS wśród specjalistów innych niż reumatolodzy, zwłaszcza cech bólu zapalnego kręgosłupa, oznaczanie antygenu HLA B27, szerszy dostęp do RM stawów krzyżowo-biodrowych i kręgosłupa oraz wczesne skierowanie na konsultację do reumatologa może poprawić czułość diagnostyczną axSpA, umożliwić szybkie podjęcie leczenia i uchronić pacjenta przed nieodwracalnym uszkodzeniem narządu ruchu. Szczególnej uwagi wymagają młodzi pacjenci z przewlekłym bólem kręgosłupa, obecnym antygenem HLA B27 i wywiadem rodzinnym w kierunku chorób z kręgu HLA B27 zależnych. Występowanie objawów pozaosiowych nie poprawia czułości diagnostycznej.

Piśmiennictwo

1. Sieper J, Braun J, Rudwaleit M et al. Ankylosing spondylitis: an overview. Ann Rheum Dis 2002;61(Suppl 3):iii8–18.

2. Van der Linden S, Valkenburg HA, Cats A. Evaluation of diagnostic criteria for ankylosing spondylitis: a proposal for modification of the New York criteria. Arthritis Rheum 1984;27:361–8.

3. Rudwaleit M, Khan MA, Sieper J. The challenge of diagnosis and classification in early ankylosing spondylitis: do we need new criteria? Arthritis Rheum 2005;52:1000–8.

4. Rudwaleit M, van der Heijde D, Landewe R et al. The development of Assessment of Spondylo- Arthritis international Society classification criteria for axial spondyloarthritis (part II): validation and final selection. Ann Rheum Dis 2009;68:777–83.

5. Dougados M, van der Linden S, Juhlin R, Huitfeldt B i wsp. The European Spondylarthropathy Study Group preliminary criteria for the classification of spondylarthropathy. Arthritis Rheum 1991;34:1218–27.

6. Amor B, Dougados M, Mijiyawa M. Criteria for the classification of spondylarthropathies. Rev Rhum Mal Osteoartic 1990;57:85–9.

7. Ciurea A, Scherer A, Exer P et al. Tumor necrosis factor alpha inhibition in radiographic and nonradiographic axial spondyloarthritis: results from a large observational cohort. Arthritis Rheum 2013; 65:3096–3106

8. Reveille JD, Witter JP, Weisman MH. Prevalence of axial spondylarthritis in the United States: estimates from a cross sectional survey. Arthritis Care Res 2012; 64: 905–910.

9. Sieper J, van der Heijde D, Dougados M et al. Efficacy and safety of adalimumab in patients with non-radiographic axial spondyloarthritis: results of a randomised placebo-controlled trial (ABILITY-1). Ann Rheum Dis. 2013;72:815-22.

10. Sampaio-Barros PD, Bertolo MB, Kraemer MH et al. Undifferentiated spondyloarthropathies: a 2-year followup study. Clin Rheumatol 2001;20:201–6.

11. Sampaio-Barros PD, Bortoluzzo AB, Conde RA et al. Undifferentiated spondyloarthritis: a longterm followup. J Rheumatol 2010;37:1195–9.

12. Barkham N, Keen HI, Coates LC et al. Clinical and imaging efficacy of infliximab in HLA–B27–positive patients with magnetic resonance imaging– determined early sacroiliitis. Arthritis Rheum 2009;60:946-54.

13. Song IH, Hermann K, Haibel H et al. Effects of etanercept versus sulfasalazine in early axial spondyloarthritis on active inflammatory lesions as detected by whole-body MRI (ESTHER): a 48-week randomized controlled trial. Ann Rheum Dis 2011;70:590–6.

14. Gong Y, Zheng N, Chen SB et al. Ten years’ experience with needle biopsy in the early diagnosis of sacroiliitis. Arthritis Rheum 2012;64:1399–406.

15. Van Onna M, Jurik AG, van der Heijde et al. HLA-B27 and gender independently determine the likelihood of a positive MRI of the sacroiliac joints in patients with early inflammatory back pain: a 2-year MRI followup study. Ann Rheum Dis 2011;70:1981–5.

16. Kiltz U, Baraliakos X, Karakostas P et al. The degree of spinal inflammation is similar in patients with axial spondyloarthritis who report high or low levels of disease activity: a cohort study. Ann Rheum Dis 2012;71:1207–11.

17. Machado P, Landewe RB, Braun J et al. MRI inflammation and its relation with measures of clinical disease activity and different treatment responses in patients with ankylosing spondylitis treated with a tumour necrosis factor inhibitor. Ann Rheum Dis 2012;71:2002–5.

18. Sieper J, Baraliakos X, Listing J et al. Persistent reduction of spinal inflammation as assessed by magnetic resonance imaging in patients with ankylosing spondylitis after 2 yrs of treatment with the anti-tumour necrosis factor treatment agent infliximab. Rheumatology (Oxford) 2005;44:1525–30.

19. Strand V, Singh JA. Evaluation and management of the patient with suspected inflammatory spine disease. Mayo Clin Proc 92:555–564. https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2016.12.008.

20. Deodhar A, Mittal M, Reilly P i wsp. Ankylosing spondylitis diagnosis in US patients with back pain: identifying providers involved and factors associated with rheumatology referral delay. Clin Rheumatol 2016; 35:1769–1776.

21. Deodhar A, Mease PJ, Reveille JD et al. Frequency of axial spondyloarthritis diagnosis among patients seen by US rheumatologists for evaluation of chronic back pain. Arthritis Rheumatol 2016; 68:1669–1676.

22. Underwood MR, Dawes P Inflammatory back pain in primary care. Br J Rheumatol 1995; 34:1074–1077.

23. Bernard SA, Kransdorf MJ, Beaman FD et al. ACR Appropriateness Criteria® chronic back pain suspected sacroiliitis-spondyloarthropathy. J Am Coll Radiol 2017; 14: S62–S70.

24. Castro MP, Stebbings SM, Milosavljevic S et al. Role of physical evaluation in the early identification of axial spondyloarthritis: a research proposal. Clin Med Insights Arthritis Musculoskelet Disord 8:59–64. https://doi.org/10.4137/CMAMD. S28347.

25. Zochling J, Braun J. Assessment of ankylosing spondylitis. Clin Exp Rheumatol 2005; 23: S133–S141.

26. Seo MR, Baek HL, Yoon HH et al. Delayed diagnosis is linked to worse outcomes and unfavorable treatment responses in patients with axial spondyloarthritis. Clin Rheumatol 2015;34:1397−405.

27. Deodhar A. Sacroiliac joint magnetic resonance imaging in the diagnosis of axial spondyloarthritis: “a tiny bit of white on two consecutive slices” may be objective, but not specific. Arthritis Rheumatol 2010; 68:775–778.

28. Weber U, Jurik AG, Zejden A et al. Frequency and anatomic distribution of magnetic resonance imaging features in the sacroiliac joints of young athletes: exploring “background noise” toward a data-driven definition of sacroiliitis in early spondyloarthritis. Arthritis Rheumatol 2018; 70:736–745.

29. Weber U, Lambert RG, Østergaard M et al. The diagnostic utility of magnetic resonance imaging in spondylarthritis: an international multicenter evaluation of one hundred eighty-seven subjects. Arthritis Rheum 2010; 62:3048–3058.

30. Aggarwal R, Malaviya AN. Diagnosis delay in patients with ankylosing spondylitis: factors and outcomes—an Indian perspective. Clin Rheumatol 2009;28:327-31.

31. Dincer U, Cakar E, Kiralp MZ et al. Diagnosis delay in patients with ankylosing spondylitis: possible reasons and proposals for new diagnostic criteria. Clin Rheumatol 2008;27:457-62.

Numery ORCID autorów:

Robert Zwolak – 0000-0002-5160-6390

Dorota Suszek – 0000-0001-8131-6709

Aleksandra Graca – 0000-0003-3331-8763

Marcin Mazurek – 0000-0002-5352-5017

Maria Majdan – 0000-0002-4345-1675

Konflikt interesów:

Wszyscy autorzy deklarują brak konfliktu interesów.

Autor korespondujący

Robert Zwolak

Klinika Reumatologii i Układowych Chorób Tkanki Łącznej

Uniwersytetu Medycznego w Lublinie

ul. Jaczewskiego 8, 20-090 Lublin,

tel.: +48817244790, fax +48817244271

e-mail: zwolakr@wp.pl

Nadesłano: 06.02.2019

Zaakceptowano: 18.07.2019

Tabela 1. Zależności dotyczące wieku w chwili rozpoznania, wieku pojawienia się objawów osiowych oraz czasu opóźnienia rozpoznania między grupą t a n.

Wiek w chwili rozpoznania

Wiek pojawienia się objawów osiowych

Opóźnienie rozpoznania

Grupa t (25 osób)

52,5±6,0

35,1±9,7

18,0±11,3

Grupa n (57 osób)

35,4±6,6

29,1± 7,3

6,2±5,7

p

p=0,0000001

p=0,003

p=0,000001

Grupa t – diagnozę postawiono po 45. r.ż.

Grupa n – diagnozę postawiono przed 45. r.ż.

Zależności dotyczące częstości występowania antygenu HLA B27, zapalenia przyczepów ścięgnistych, błony naczyniowej oka, stawów obwodowych, dodatniego wywiadu rodzinnego w kierunku chorób z kręgu spondyloartropatii zapalnych i podwyższonego stężenia CRP między grupą t a n przedstawia tabela 2.

Tabela 2. Zależności dotyczące częstości występowania antygenu HLA B27, zapalenia przyczepów ścięgnistych, błony naczyniowej oka, stawów obwodowych, dodatniego wywiadu rodzinnego w kierunku chorób z kręgu spondyloartropatii zapalnych i podwyższonego stężenia CRP między grupą t i n

Obecność antygenu HLA B27

n (%)

Zapalenie przyczepów ścięgnistych obecnie lub w wywiadzie n (%)

Zapalenie błony naczyniowej oka obecne lub w wywiadzie n (%)

Zapalenie stawów obwodowych obecnie lub w wywiadzie n (%)

Wywiad rodzinny w kierunku chorób z kręgu HLA B27-zależnych

n (%)

Podwyższone stężenie białka C-reaktywnego

Grupa t (25)

22 (96,0)

6 (26,0)

10 (40,0)

13 (52,0)

0

18 (72,0)

Grupa n (57)

40 (75,5)

10 (17,5)

15 (26,3)

24 (42,1)

6 (11,3)

48 (84,2)

p

p=0,03

NS

NS

NS

NS

NS

Grupa t – diagnozę postawiono po 45. r.ż.

Grupa n – diagnozę postawiono przed 45. r.ż.